Image

Problémy metabolických porúch a obezity

Je jasné, že problémy metabolických porúch a obezity sa obávajú mnohých ľudí, každý chce byť štíhly a tenký, preto sme sa rozhodli tento článok venovať boju s nadváhou.

Nadváha je riziko vzniku hypertenzie, aterosklerózy a diabetu. U obéznych ľudí sú častejšie osteochondróza, lézie pohybového aparátu, polyartritída, chronická cholecystitída, nádory rôznych lokalizácií.

Takže problém metabolických porúch je veľmi vážny problém, ktorý treba riešiť. Každý človek aspoň raz v živote sa snaží chudnúť. Niekto hodil túto vec do polovice, niekto priniesol svoje telo ku komplikáciám. Aby ste sa nepoškodili a nedosiahli svoj cieľ, musíte dodržiavať niektoré zásady, o ktorých budeme hovoriť dnes.

Po prvé, potrebujeme silnú motiváciu. Rozhodli sme sa o príčine, zmapovali sme túto úlohu a - pokračujeme, vyhadzujeme pochybnosti. Ak nemôžete nájsť motiváciu schudnúť alebo váhať („toľko obmedzení, možno všetko necháte tak, ako je?“) Potom nájdite lekára, ktorý vás bude pravidelne kŕmiť vo vašom úsilí.

Po druhé, musíme pochopiť, že ak sa rozhodnete schudnúť, zmeníte svoj životný štýl a nie na týždeň alebo mesiac - navždy. Nemôžete, upustiť tie extra kíl, opäť majú rovnaké a rovnako ako predtým. Považuje sa za normálne, ak ste za 2 roky získali váhu najviac o 4 kg so zachovanými rozmermi pásu. Pás musí byť zachovaný, pretože ide o ukazovateľ dobrých výsledkov.

Existuje pojem hruškovitého tvaru a jablkovej obezity. Prvým z nich je ženská obezita, druhou je muž. To však neznamená, že ženy nemajú obezitu podobnú jablku a v mužoch v tvare hrušky. Ak je veľa, nie je schopný zastaviť včas, potom sa hruškovitá obezita stáva jablkovou. Je to práve obezita vnútorných orgánov ako jablko, ktorá prináša veľa komplikácií.

Ako sa chudnúť

Pôst, chirurgia, klystír, užívanie diuretík je nesprávny spôsob, ako schudnúť. Nemyslite si, že ak opäť pôjdete na záchod, potom sa zbavte prebytočného tuku. Toto je sebaklam! Pokiaľ ide o klystýry, vo všeobecnosti ich nemožno dať bez osobitnej potreby. A obezita nie je ukazovateľom ich správania. V žiadnom prípade by nemali piť diuretiká. Ale v živote sú často ľudia, ktorí sa k tomuto mdloby dostali, poruchy srdcového rytmu, takmer až do smrti pred vyčerpaním. Chudnutie musí byť tiež múdre.

Organizmus je jedinečný, samoregulačný systém. On sám vie, kedy "ísť na záchod." Je to druh disciplíny, ktorú treba učiť od detstva. Stolička by mala byť pravidelná, bez núteného vyprázdňovania. Preto žiadne laxatíva, pôst a klystír. Čistenie tela nemožno vnímať ako čistenie územia lopatou a metlou. Nič iné, len poškodenie prinesie. Neprijímanie potravy, telo bije alarm a brať jedlo v nezvyčajnom čase, nemôže správne asimilovať.

A viac: liek proti rýchlemu chudnutiu! Tento výsledok je zlý, pretože je vysoká pravdepodobnosť vzniku žlčových kameňov a urolitiázy, výskytu hormonálnych patológií, vrátane problémov so štítnou žľazou. Správny úbytok hmotnosti bez poškodenia zdravia je strata 10% telesnej hmotnosti za šesť mesiacov.

Potrebujete správnu výživu

Nepoškodzujme sa, nechajme chudnúť správne! Ako to urobiť? Pamätajte na príslovie "To, čo jeme, je to, čo jeme." Takže potrebujete diétu? Nie je to diéta, ale správna výživa! Vylúčte všetky tuky, vyprážané a údené. Obmedziť obsah tuku a sacharidov v potravinách, jesť viac bielkovín. Koniec koncov, je to druh stavebného materiálu potrebného pre telo, takže je možné a potrebné konzumovať bielkoviny - nebude nikde v rezerve. Prebytočný tuk sa však akumuluje v priebehu rokov, čo vedie k nadmernej hmotnosti. Zaujímavý rys nášho vnímania: keď jeme tuk, chápeme, že je to tuk, a pomocou kyslej smotany alebo majonézy, nemyslíme na to.

Pokúste sa z vášho menu vylúčiť nielen tuk, ale aj tučné kuracie mäso a kačacie mäso. Pre milovníkov mäsových jedál odporúčam chudé bravčové mäso, teľacie alebo králičie mäso varené vo fólii alebo, ak je to možné, pariť bez pridania tuku. Mimochodom, každý rastlinný olej obsahuje 99% tuku, masla - až 78%, a majonézu - až 67%. Preto, ak naplníte zdravý zeleninový šalát slnečnicovým olejom alebo majonézou, môžete sotva očakávať, že schudnete.

Je lepšie jesť zeleninu vo vlastnej šťave alebo pridať niekoľko kvapiek citrónu do šalátov. Nezabudnite vstúpiť do diéty rýb, tvarohu, mlieka alebo mliečnych výrobkov (tolerancia).

Limit sacharidov

Takže sme obmedzili príjem tukových potravín, prestali odkladať prebytočný tuk a priberali na váhe. Ale ako schudnúť? Elementary! Pohybujte sa viac, rozprestierajte sa v bazéne, prejdite aspoň 40 minút denne. Tým nielenže rozkladáme tuky, ale tiež súčasne posilňujeme kosti a vykonávame prevenciu osteoporózy. Je pravda, že nesmieme zabúdať na to, že nedôjde k rozdeleniu tukov, pokiaľ neobmedzíme spotrebu sacharidov.

Kde sú najviac? V bielej múke a cukre! Samozrejme, že je ťažké odolať, aby ste nejedli hrudkovitú buchtu, tortu so zakysanou smotanou alebo si doprajte tortu. Ale z múky a sladké výhody tam, ale len škoda. Preto sa snažte postupne prejsť na nesladený čaj a jesť menej múky (nahradiť chlebom ryže, ražného chleba atď.). Namiesto cukru, džemu alebo sladidiel tiež nestojí za to. Mimochodom, mnohí, ktorí začínajú piť čaj bez cukru, hovoria, že len teraz skutočne cíti jeho chuť.

V strave musí byť mlieko, mliečne výrobky, tvaroh a syr. Obsahujú veľké množstvo vápnika, ktoré je nevyhnutné pre naše telo, najmä pre samicu. Dávajte si však pozor na obsah tuku v týchto výrobkoch, pretože ich prínos sa neznižuje v dôsledku zníženia obsahu tuku. Ďalšia častá chyba: rušenie stresu a problémy. Počas obdobia emocionálneho stresu pomôžu upokojujúce bylinky alebo ľahké antidepresíva (pod dohľadom lekára).

Presunúť viac

Náš životný štýl definuje naše problémy vrátane obezity. Pozrite sa vonku: autobusy, autá... Ľudia prestanú chodiť, pohybujú sa menej, často do obchodu, ktorý je 300 metrov od domu, idú, ale nechodia. Čo? Pohodlné, pohodlné... Len nie je užitočné. Aby sa zabránilo telesnému tuku v získaní hornej časti svalovej hmoty, musí človek cestovať až 5 kilometrov denne. A nie z pultu na pult, ale aktívne sa pohybujú na čerstvom vzduchu. Hypodynamia je jednou z najdôležitejších príčin rôznych ochorení (srdcové ochorenia, metabolické poruchy, hypertenzia atď.).

A tiež čisto psychologický aspekt. Týka sa to najmä mužov. Silnejší sex nie je schopný alebo nie je zvyknutý hovoriť o svojich problémoch, chorobách, rovnakej nadváhy. Nielen, že ľudia nehovoria, tiež nerobia nič na nápravu situácie. Nakoniec sa to všetko môže zmeniť na veľa chorôb. Ženy sa sťažujú viac, ale sú menej choré. Muži si nesťažujú, ale ak sú chorí...

Muž, či už je to muž alebo žena, ktorá sa snaží schudnúť, by mala cítiť podporu rodiny. Nie je potrebné ho zviesť s koláčmi, vyprážaným bravčovým mäsom alebo údenou klobásou, aby ste sa na jeho začiatkoch bavili, ale je lepšie ísť spolu na hodinu na čerstvom vzduchu. Ak on alebo ona nespĺňa chápanie príbuzných, potom je veľmi ťažké dosiahnuť pozitívne výsledky. Aj keď niektorí ľudia hovoria nahlas, že žijú v záujme manžela (manželky), detí, starších rodičov, ale v skutočnosti, bohužiaľ, opak sa stane.

Fajčenie a obezita

Ďalším dôležitým bodom je fajčenie. Keď je skúsenosť fajčiara viac ako päť rokov, potom nastane provokatívny moment pre všetky problémy, o ktorých sme hovorili vyššie. Každý z nás má svoje „tenké“ miesto, ktoré môže trpieť. A ak nie sú všetky vonkajšie okolnosti obrátené proti sebe a žijú v harmónii a mieri so sebou, prírodou, prácou, príbuznými, potom toto „tenké“ miesto „neprelomí“. Akákoľvek choroba v takejto situácii je citlivejšia a nie je taká bolestivá. To platí aj pre obezitu. Ľudia s psychologickými problémami postupujú oveľa rýchlejšie. Preto, ak je to potrebné, psychológ by mal byť tiež priťahovaný na liečbu.

Dospelý, zrelý človek každé desaťročie by mal znížiť množstvo potravín spotrebovaných o 10 percent. Je to veľmi dôležitý príjem vitamínov a mikroelementov, najmä ak už prišla obezita. Potom sa rozvíja mastná hepatóza. Pečeň stráca schopnosť plne vykonávať svoje funkcie, prestáva produkovať vitamíny. Ovplyvňuje nervový systém a ďalšie orgány. Preto je pre obezitu veľmi dôležité zachovať správnu rovnováhu vitamínov. Uistite sa, že sa poraďte s lekárom, predpíše individuálny priebeh vitamínov, minerálov, antioxidantov, hepatoprotektorov.

Problémy metabolických porúch u dieťaťa

Mnohé problémy, ktoré sa vyskytujú u dospelého, vznikajú v detstve. Samozrejme, dedičnosť zohráva dôležitú úlohu. Okrem toho existujú tri obdobia v živote každého človeka, keď sa tukové bunky aktívne množia, v dôsledku čoho sa zvyšuje pravdepodobnosť obezity. Prvé obdobie začína približne od 24. do 26. týždňa tehotenstva. Prejedanie počas tohto obdobia, žena vytvára predpoklady pre rozvoj obezity jej nenarodeného dieťaťa. Ďalšie nebezpečné obdobie pripadá na prvé dva roky života dieťaťa.

Dokonca aj keď sa dieťa narodilo s malou hmotnosťou, nemôže byť preplnené. Tretí „kritický“ vek - 8–11 rokov - je pubertou, keď sa začína formovať dospelá postava. Prekrmovanie tínedžera počas tohto obdobia môže viesť k tomu, že potom bude celý život bojovať s nadváhou.

Ale ak sa tak stalo, že dieťa stále „zarobilo“ obezitu, potom je pre neho dôležité vytvoriť nenápadnú atmosféru. Nepreháňajte to morálkou. Stáva sa, že rodičia tučných detí sa nesnažia nájsť príčinu nadváhy (možno sú to genetické znaky, možno choroba), ale začínajú skutočný morálny útlak. Napríklad, nútený bežať po schodoch z prvého do deviateho poschodia. Ale tak dieťa nestráca váhu, ale len zavrie. Už je to pre neho ťažké: v škole sa chlapci smejú, na dvore si dráždia a neakceptujú hry.

Matky často dávali plné dieťa na diétu, zatiaľ čo oni sami aj naďalej jedia starým spôsobom. Tu musia byť dospelí citlivejší, snažia sa nájsť príčinu obezity syna alebo dcéry spolu s lekárom, identifikovať problémy s metabolizmom v ranom štádiu, vyvážiť výživu, nedostatok vitamínov a minerálov. Alebo možno aj schudnúť so svojím dieťaťom.

Metabolizmus a obezita

Metabolizmus je komplexný, kontinuálny proces v živom organizme, v ktorom živiny z vonkajšieho prostredia prechádzajú rôznymi zmenami v tele. Prerušením metabolizmu zaniká existencia živého organizmu. Vzťah tela s vonkajším prostredím, ako aj interakcia orgánov sú regulované nervovým systémom a hlavná úloha v ňom patrí k vyšším častiam nervového systému - mozgovej kôre.

Prakticky žiadne ochorenie neprechádza bez metabolických porúch. Napríklad pri ochoreniach dýchacích orgánov je narušená výmena plynov v tele, pri chorobách kardiovaskulárneho systému, pri výmene vody a solí, pri horúčkovitých ochoreniach sú narušené takmer všetky typy metabolizmu, pacient zvyčajne stráca váhu atď.

Okrem toho existujú ochorenia, pri ktorých sa metabolické zmeny dostanú do popredia, čím charakterizujú klinický obraz choroby. Obezita a cukrovka, jasní predstavitelia takýchto porušení.

Ako metabolizmus ovplyvňuje obezitu

Pri obezite sa metabolizmus rozpadá, telo akumuluje tuk, ukladá sa v podkožnom tkanive a pobrušnici. Výskyt obezity sa dá najľahšie vysvetliť tým, že človek, ktorý začína priberať na váhe, absorbuje prebytočné množstvo potravy a zároveň nespotrebuje zodpovedajúce množstvo energie. Obezita spojená s nadbytkom výživy s nedostatkom pohybu sa nazýva forma potravy.

Ďalšia forma obezity je spôsobená príčinami v samotnom tele. Môže sa spájať so zhoršenou metabolickou reguláciou centrálneho nervového systému alebo so zmenami aktivity vnútorných orgánov.

Najčastejšie sa obezita vyskytuje u starších ľudí, keď sa znižuje nielen pohyblivosť a výkonnosť tela, ale menia sa aj funkcie nervového systému a vnútromaternicového systému. Platí to najmä pre staršie ženy, ktoré napriek abstinencii vo vzťahu k výžive postupne zvyšujú ukladanie tukov.

Obezita sa často vyvíja v dôsledku nedostatočnej funkcie pohlavných žliaz, to znamená ich zníženého uvoľňovania hormonálnych produktov. Tento typ obezity sa vyznačuje ukladaním tuku hlavne v oblasti brucha, stehien, panvy a prsných žliaz.

V rozpore s činnosťou žliaz s vnútornou sekréciou je obezita sprevádzaná odlišným klinickým obrazom. Záleží na chorobe každej žľazy samostatne. Takže s nedostatkom hormónu štítnej žľazy sa procesy štiepenia a oxidácie v tele spomaľujú a tuk sa hromadí v podkožnom tkanive. Tento typ sa vyznačuje rovnomerným rozložením tuku na tele a končatinách.

Pôvod každej formy obezity je teda veľmi ťažký a súvisí so zmenami aktivity organizmu, v ktorom tu zohrávajú významnú úlohu metabolizmus a jeho poruchy.

Liečba obezity

Pri liečbe obezity je hlavným faktorom diéta. Diéta osoby náchylnej k obezite alebo trpiacej obezitou by mala pozostávať z mliečnych potravín, zeleniny, ovocia a mierneho množstva mäsa. So silným stupňom obezity, okrem riadne zavedenej diéty, je potrebné vykonávať tzv. „Pôstne dni“, keď sa 2-3 krát mesačne neprijímajú žiadne potraviny, okrem pol pohára mlieka, malého sladkého kompótu alebo 200 g jabĺk každé dve hodiny.

Druhou nevyhnutnou podmienkou na liečbu obezity je dostatočná fyzická aktivita. Po prvé, pacient by mal byť zapojený do ranných cvičení a dychové cvičenia sú pre neho základom. Tam, kde je to možné, je potrebné chodiť po krajine, postupne zvyšovať ich vzdialenosť.

Liečba obezity je veľmi rôznorodá. Pre rôzne formy ochorenia sa odporúčajú diuretiká a lieky pôsobiace na žľazy s vnútornou sekréciou.

Metabolizmus je nevyhnutným predpokladom pre kontinuálnu obnovu tkanív a produkciu tepla, mechanickej, chemickej a inej energie v živom organizme.

Ako sa metabolizmus a nadváha

Pozdravy, priatelia! Kedykoľvek, keď sedíte s priateľom v útulnej kuchyni s šálkou voňavého čaju, diskutujete o probléme s nadváhou, potom nedobrovoľne konverzácia vedie k diskusii o notoricky známom metabolizme. "Áno, mám pomalý metabolizmus, pretože nemôžem schudnúť!" - hovorí priateľ, uvedenie do úst ďalší kúsok lahodnej torty. Situácia je vhodná pre vtip, ale veľmi často sa nachádza v reálnom živote.

Dnes vám chcem povedať o metabolizme, ktorý je tak často obviňovaný obyvateľov. Ako volať metabolizmus alebo metabolizmus? V skutočnosti nie je žiadny rozdiel. Tieto dve slová znamenajú presne to isté. Metabolizmus, preložený z gréčtiny, znamená konverziu alebo zmenu a metabolizmus znamená súbor chemických reakcií alebo transformácií, ktoré sa vyskytujú v živom organizme na zabezpečenie životne dôležitej aktivity. V dôsledku týchto procesov bunky každého orgánu pracujú správne, sú rozdelené a aktualizované.

Celý metabolizmus môže byť rozdelený do dvoch polárnych stavov: katabolizmus a anabolizmus. Katabolizmus je proces štiepenia komplexných zlúčenín na najjednoduchšie a súčasne sa uvoľňuje energia, napríklad proteíny sa delia na aminokyseliny. Anabolizmus je tvorivý proces, v dôsledku ktorého sa syntetizujú nové komplexné zlúčeniny, napríklad glykogén pečene a svaly sa syntetizujú z množstva molekúl glukózy. Anabolizmus vychádza z výdavkov na energiu. Pre všetkých ľudí sa procesy katabolizmu a anabolizmu vyskytujú rôznymi spôsobmi, rôznymi rýchlosťami, s prevahou niečoho: rozdelenia alebo akumulácie.

Všetky chemické procesy prebiehajú s pomocou asistentov - enzýmov (enzýmov), minerálov, vitamínov a ďalších dôležitých látok. Preto akékoľvek zmeny metabolizmu môžu byť spôsobené nedostatkom alebo prebytkom týchto látok. V podstate, obyčajní ľudia veria, že metabolizmus je výdaj energie pochádzajúcej z potravín. Zoberme si to takto a uvidíme, kam idú všetky kalórie s jedlom. Mimochodom, kalórie sú meradlom energetickej hodnoty potravín. Ale nebudem sa o tom zaujímať, poviem v ďalšom článku. Odporúčam sa prihlásiť k odberu aktualizácií blogu, aby ste si nenechali ujsť.

Kde sa spotrebuje energia tela

Súhlasíte s tým, že ľudské telo je vo svojej štruktúre veľmi zložité. Ide o unikátny systém, ktorý pracuje vo dne iv noci bez prestávok a prestávok na obed. Keď spíme náš mozog spracúva informácie prijaté za deň, ako silný počítač, srdce naďalej dodáva orgánom kyslík a iné živiny, pumpuje krv ako pumpa, obličky a pečeň, neutralizuje účinky jedla, ktoré sme jedli a pili deň predtým, črevá žuť na poslednom sendviči, jedli pred spaním a niekto má neskoro srdečnú večeru, atď. Každá bunka žije 24 hodín denne, aj keď ju nevidíme ani necítime. A to sa deje nielen v noci, ale aj počas dňa, ale intenzívnejšie. To všetko sa nazýva hlavná (bazálna) výmena.

Na takúto životne dôležitú aktivitu sa používa viac ako 70% z celkového množstva kalórií, ktoré sa konzumujú. A kde je ďalších 30%? Ďalších 10% je vynaložených na proces trávenia a asimilácie jedených potravín. Tento proces sa vyskytuje vo všetkých častiach tráviaceho systému, počnúc ústami, končiac konečníkom. Je to dosť komplikovaný proces, ktorý ho opíše dvoma slovami, takže to preskočme. Ide o tráviaci metabolizmus.

A iba 20% všetkej energie, ktorá pochádza z potravín, ide do aktívnych pohybov. Tento metabolizmus sa nazýva aktívny. Zobudíme sa, oddýchneme si, vyčistíme si zuby - energia je zbytočná. Bežali sme do práce, rozprávali, aktívne gestikulovali, klikali prstom na počítačovú myš - vynakladala sa dodatočná energia. Ako vidíte, fungujú len svaly. A bez ohľadu na to, aký je sval. Ako svaly nôh, tak svaly jazyka, a svaly jedného prsta vyžadujú energiu na prácu. Rozdiel je len v množstve spotrebovanej energie. Čím väčší je sval, tým viac energie potrebuje.

Preto športovci trávia viac energie ako gauč (homo divanicus). Mimochodom, svaly sú tiež zapojené do hlavnej výmeny. V pokoji, svaly tiež trávia energiu: proteín je syntetizovaný, glykogén je uložený, staré bunky sú nahradené novými, atď Preto, vyškolený človek s veľkým podielom metabolizmu svalového tkaniva je intenzívnejší, čo znamená, že trávia viac energie a ukladá menej tuku.

Čo určuje rýchlosť metabolizmu

Čo určuje rýchlosť a intenzitu metabolizmu? To je ovplyvnené mnohými faktormi a niektorí budem teraz hlasovať, a potom stručne komentovať každú položku. Výmena sa teda mení v závislosti na:

  • sex
  • veku
  • fitness
  • celková telesná hmotnosť
  • pomer tukového a svalového tkaniva
  • ochorenia

Narodil sa nový človek. Jeho biochemické procesy sú veľmi rýchle a veľmi intenzívne. A to nie je prekvapujúce, pretože každý deň rýchlo rastie. Metabolizmus sa začína spomaľovať vo veku okolo 22-25 rokov, takže tiež nie je prekvapujúce, že vo veku 50 rokov nie je možné bežať rovnakou rýchlosťou, potom vo veku 20 rokov.

Muži sú pôvodne postavení prírodou, takže majú viac svalovej hmoty ako ženy. Okrem toho je prevládajúcim mužským hormónom testosterón, ktorý pomáha mužovi zvýšiť objem a silu svalov. Preto ženy spočiatku metabolizmus je menej intenzívny ako u mužov a sú náchylné na nadváhu.

Ako som už povedal, vyškolený človek v zložení tela má prevahu svalového tkaniva, takže aj v pokojnom stave takéto svaly vynakladajú viac energie. A ak človek odpočíva po silovom tréningu, potom na zotavenie, svaly vynakladajú energiu trikrát intenzívnejšie a to je len v pokoji. To je dôvod, prečo schudnúť, musíte pravidelne zapojiť do fitness stráviť viac kalórií.

U niektorých ochorení sa celkový metabolizmus spomaľuje. Napríklad pokles funkcie štítnej žľazy (hypotyreoidizmus), hypopituitarizmus (pokles funkcie hypofýzy) spomaľuje metabolizmus. Chronické závažné ochorenia, ako je diabetes typu 2, sa vyskytujú aj so zmeneným metabolizmom. Ale prítomnosť týchto dôvodov neznamená, že sa musíte vzdať. Stačí sa pokúsiť kompenzovať chorobu čo najviac. A je možné začať stimulovať výmenu prírodných metód, o ktorých budem diskutovať v iných článkoch.

Vzťah medzi rýchlosťou metabolizmu a rozvojom obezity

Adresa: Rostov-on-Don, st. Varfolomeeva, 92 A

Písanie pre poradenstvo
Príjem telefonicky:
8 904 503-00-03,
(+7 863) 266-03-03

Termín metabolizmus určuje úroveň metabolizmu všetkých látok buniek, tkanív ľudského tela. Je to intenzita metabolických procesov, ktorá ovplyvňuje telesnú hmotnosť osoby, ako aj jej rast a vývoj. Úroveň metabolizmu je regulovaná endokrinným, nervovým systémom. Zníženie intenzity metabolických procesov v tele je jednou z hlavných príčin obezity.

Regulácia metabolizmu a obezity

Intenzita metabolických procesov organizmu je regulovaná endokrinným, ako aj nervovým systémom. Endokrinné žľazy regulujú úroveň metabolizmu produkciou hormónov, ktoré ovplyvňujú enzymatické systémy buniek zodpovedných za rozpad alebo syntézu organických zlúčenín. Tieto hormóny zahŕňajú:

  • Tyroxín, trijódtyronín - produkovaný štítnou žľazou, je hlavným regulátorom procesov štiepenia organických látok (bielkovín, tukov, sacharidov) v bunkách. Zníženie produkcie týchto hormónov vedie k zníženiu intenzity metabolizmu, ako aj zníženiu využitia energie v tele a zvýšeniu tvorby tukového tkaniva, v ktorom sa akumuluje nadbytok nevyužitej energie.
  • Inzulín je hlavný hormón, ktorý reguluje metabolizmus sacharidov, je produkovaný pankreatickými bunkami (bunky Langerhansových ostrovčekov). Zníženie hladiny tohto hormónu vedie k porušeniu využívania glukózy bunkami v tele, k zvýšeniu jeho hladiny v krvi, čo tiež vedie k zmene metabolizmu tukov s akumuláciou tukového tkaniva.
  • Glukokortikosteroidy sú hormóny, ktoré majú opačný účinok na inzulín. Sú produkované bunkami nadobličkovej kôry, so zvýšením ich hladiny v tele, dochádza ku zvýšeniu koncentrácie glukózy, čo následne vedie k zvýšeniu tvorby tukového tkaniva.

Telesný metabolizmus je tiež regulovaný nervovým systémom. Dlhodobý stres, emocionálne, psychické preťaženie vedie k poklesu telesnej hmotnosti osoby v počiatočných fázach. Ďalej sa opačný efekt vyvíja s porušením všetkých typov metabolizmu, ako aj akumuláciou tukového tkaniva.

Metabolické ochorenia a obezita

Zmena v regulácii metabolických procesov organizmu endokrinným, ako aj nervovým systémom vedie k patologickej metabolickej poruche. To ovplyvňuje procesy štiepenia, využitia, biosyntézy hlavných typov organických zlúčenín. Väčšina patologických procesov sa vyskytuje so znížením spotreby energie a jej akumuláciou v tukovom tkanive so zodpovedajúcim zvýšením hmotnosti ľudského tela. Tieto faktory sa musia brať do úvahy pri liečbe nadváhy.

Liečba obezity

Pred začatím realizácie terapeutických opatrení je potrebné komplexné vyšetrenie zamerané na identifikáciu príčin metabolických porúch so zvýšením telesnej hmotnosti. Množstvo liečby závisí tiež od stupňa metabolických porúch.

Liečba stupňa obezity 1 sa môže vykonávať bez liekov, potrebný terapeutický účinok sa dosahuje len prostredníctvom realizácie dietetických odporúčaní, zvýšenej fyzickej aktivity, zameranej na využitie prebytočnej energie. Pri významných zmenách funkčnej aktivity endokrinného systému sa vykonáva lekárska korekcia, ktorá zahŕňa hormonálnu substitučnú liečbu.

Chirurgická liečba obezity bez zodpovedajúcej korekcie metabolizmu poskytuje len dočasný účinok, na krátku dobu (zvyčajne asi šesť mesiacov), telesná hmotnosť sa opäť zvyšuje.

Diagnóza obezity: zmeny metabolizmu a telesnej hmotnosti

Samozrejme, výrazná obezita môže byť videná voľným okom, ale na zistenie vzniku jednej skutočnosti nadváhy nestačí. Je dôležité objasniť zvláštnosti metabolických zmien, príčiny takéhoto ochorenia a mechanizmy jeho vývoja, ako aj to, ako táto nadmerná váha ovplyvňuje vnútorné orgány a tkanivá, aké komplikácie by mohli vzniknúť v tele v dôsledku obezity. Viac hovoríme o vlastnostiach diagnózy nadváhy a rôznych stupňov obezity.

Telesná hmotnosť: miera a zmeny ukazovateľov

Najzákladnejším kritériom pre diagnostiku obezity je vlastne meraná telesná hmotnosť, ako aj stanovenie nadbytočnej hmotnosti, ktorá je relatívne k štatisticky určenej norme. Ale aby sme zistili závažnosť ochorenia, je dôležité nielen určiť nadbytočnú telesnú hmotnosť ako celok, ale zistiť aj množstvo tukových zásob v tele. Faktom je, že množstvo tukového tkaniva sa môže výrazne líšiť medzi dvoma ľuďmi s rovnakou hmotnosťou, výškou a vekom (najmä ak ide o muža a ženu). Preto sa dnes lekári v diagnóze obezity vyvíjajú a zavádzajú do praxe rôzne nové diagnostické metódy, ktoré presne určujú tukovú hmotu tela, a nie všeobecnú - to je dôležité pre predpovede a návrh liečby.

Hmotnosť a miera ochorenia

Na identifikáciu závažnosti ochorenia je dôležité najprv definovať pojem normy telesnej hmotnosti. Normy tak určujú lekári podľa špeciálnych tabuliek, ktoré zohľadňujú rôzne kritériá - pohlavie, vek, ústavnosť a rast, v skutočnosti sú to priemerné hodnoty stanovené počas vyšetrenia skupiny zdravých jedincov každej skupiny a kategórie. Okrem toho, že vyniká normálna telesná hmotnosť, existuje aj koncept ideálnej váhy. Tento termín sa objavil kvôli poisťovniam v Amerike, ktoré určili pre vedcov cieľ určiť, aká telesná hmotnosť má najnižšiu úmrtnosť na chorobu alebo smrť.

Podľa výskumníkov sa teda hmotnosť, s akou sa ľudia cítia najlepšie a s ktorou boli identifikovaní ich dlhoročná pečeň, líši od normy telesnej hmotnosti približne o 10%. Tento ukazovateľ sa nazýva ideálna váha av mnohých ohľadoch závisí od toho, ku ktorému typu ústava patrí. To znamená, že normálna hmotnosť je limitom fluktuácií v rámci určitých limitov pre súčasný vek a výšku a ideál je taký, ktorý je napísaný v normálnom rozsahu, ale ak je prítomný, je zaznamenaná najnižšia úmrtnosť pacientov podľa poisťovní. Napríklad, norma pre ženy s rastom 164 cm je 55-56 kg, a ideálna váha pre ňu je 50-51 kg, s ním je šanca žiť do vysokého veku so zdravým životným štýlom je najvyššia.

Prebytok telesnej hmotnosti z normálnych na 10-15% sa na chorobu nevzťahuje, je považovaný za nadváhu alebo nadváhu, čo je celkom možné bojovať bez lekárov. Ak je hmotnosť prekročená o 15% alebo viac, diagnóza obezity sa vykoná, s ktorou je potrebné bojovať, aby nedošlo k poškodeniu tela.

Pokyny pre hmotnosť a obezitu: ako vypočítať

Počas štúdie obezity bolo navrhnutých mnoho spôsobov výpočtu ideálnej hmotnosti. Najjednoduchšou možnosťou je určiť hmotnosť podľa Brocka. Ideálna hmotnosť je rozdiel medzi výškou, z ktorej je odobratá číslica 100. Vzorec je veľmi približný, výpočty nie sú ideálne, ale vo všeobecnosti môžu poskytnúť predstavu o tom, ako sa obezita vyjadruje. Ak sa skutočné údaje líšia od údajov vypočítaných podľa tohto vzorca najviac o 10-15%, je to nadváha (príjemná plnosť, zvyčajne nesúvisiaca s metabolickými poruchami, ale vyplývajúca zo spotreby nadbytočných kalórií).

Obezita podľa tohto vzorca sa uvádza, ak hmotnosť prevyšuje ideál o 16% alebo viac a je rozdelená do štyroch stupňov závažnosti.

Dnes je Quetelet index (alebo telesná hmotnosť, BMI) považovaný za populárnejší a poskytuje presné údaje. Najpresnejšie odráža situáciu s obezitou a obezitou u ľudí vo veku 20 až 60 rokov a priemernou výškou. Podľa mnohých štúdií o BMI a jeho presnosti, ako aj o otázkach súvisiacich s obezitou a chorobami vedúcimi k smrti, sa ukázalo, že maximálna prípustná hodnota pre BMI je 25 kg / m2.

Ukazovatele: limity nedostatku hmotnosti, nadváhy a obezity

Problémy s nadváhou a postupné šírenie obezity v mnohých rozvinutých krajinách sa dnes týkajú mnohých lekárskych komunít. Značná pozornosť sa mu venuje aj Svetová zdravotnícka organizácia (WHO). Už v roku 1998 správa, ktorá ukázala stav zdravotnej starostlivosti vo svete, odrážala obavy, že u ľudí sa rýchlo zvyšuje nadváha a diagnóza klinicky vyjadrenej obezity má čoraz väčší počet mladých ľudí a dokonca aj detí. Správa poskytla klasifikáciu odporúčanú lekárom na celom svete na posúdenie telesnej hmotnosti s rozlíšením medzi nedostatkom, normálnou hmotnosťou, obezitou a už obezitou.

Dnes je nadváha umiestnená, keď BMI kolíše medzi 25,1 a 29,9 a všetky hodnoty prekračujúce tieto limity sú pripisované rôznym stupňom obezity.

Metabolické zmeny a obezita

Ak hovoríme o obezite ako o zdravotnom probléme a vážnom ochorení, potom nemôžeme robiť v jeho diagnostike bez hodnotenia metabolických porúch s ním. Ovplyvňuje nielen metabolizmus tukov a energiu, ale všetky ostatné typy, od metabolizmu proteínov až po rovnováhu vody a soli. Metabolické zmeny môžu byť hodnotené kolísaním biochemických, elektrolytických spektier krvi. Porušenie metabolizmu proteínov sa teda prejavuje zvýšením hladiny kyseliny močovej v plazme, zvýšením produktov metabolizmu dusíka, ktoré negatívne ovplyvňujú nervové bunky. Takéto metabolické zmeny sa upravujú diétou a užívaním určitých liekov.

Zmeny metabolizmu tukov sa prejavujú zvýšením hladiny lipidov v plazme - lipidémiou, pri súčasnom potlačení lipolytických enzýmov. Menia sa pomery aterogénnych a antiaterogénnych frakcií lipidov, čo prispieva k rozvoju aterosklerotických cievnych lézií. Ale s cieľom normalizovať metabolizmus, nie je možné úplne odstrániť tuky z potravín - sú zodpovedné za absorpciu vitamínov rozpustných v tukoch, pomáhajú črevám pracovať a ovplyvňujú syntézu hormónov, prácu imunity.

Odhalené zmeny metabolizmu sacharidov, s prudkými výkyvmi hladín glukózy, ako aj zmeny v rovnováhe sodíka a vody. Pri zostavovaní liečebného plánu a metabolickej korekcie u ľudí s obezitou je potrebné zvážiť všetky z nich.

Všetko o zdravom životnom štýle a výhodách prírodných produktov.

Metabolické poruchy. Ako schudnúť?

KEDY JE VYMENÁ VÝMENA LÁTOK

V procese evolúcie sa ľudské telo naučilo, s množstvom potravy, hromadiť zásoby živín, aby ho mohli stráviť v časoch hladu. V dávnych dobách bola plnosť považovaná za znak prosperity a zdravia. Dnes lekári z celého sveta znejú na poplach: populácia vyspelých krajín sa rýchlo rozplýva. A tento problém nie je vôbec estetický. Obezita vedie k mnohým nebezpečným ochoreniam.

Nepotrebné zásoby

Obezita je chronické ochorenie, pri ktorom dochádza k nadmernému hromadeniu tukového tkaniva v tele v dôsledku metabolickej poruchy. V tomto prípade sa tuk ukladá nielen v podkožnom tkanive, ale aj okolo vnútorných orgánov. Obezita môže nastať v každom veku.

Vývoj obezity závisí od typu tela pacienta. Celkovo lekári rozlišujú tri takéto typy: asténne, normostenické a hypersténické.

Asteniká sú prirodzene tenké, majú tenké kosti a sú často vysoké. Je pre nich najjednoduchšie dosiahnuť notoricky známe "90-90-90". Títo ľudia sú svojou povahou predisponovaní k nízkej váhe a veľmi zriedka trpia extra kilámi.

Hyperstéza má naopak široké kosti a spravidla sa líši malým rastom. Hyperstény majú s najväčšou pravdepodobnosťou nadváhu. Pre nich je veľmi ťažké schudnúť, pretože telo je náchylné k odloženiu jedeného jedla a vzdáva sa nahromadených veľmi neochotne.

Normosteniki sú ľudia s priemernými parametrami.

Nastavte si svoj typ tela je ľahké. Vezmite krajčír a zmerajte šírku zápästia. Potom rozdeľte svoju výšku (v centimetroch) získanou hodnotou. Ak je výsledné číslo 10,9 (pre mužov - 10,4), potom ste astenik, ak je menej ako 9,9 (pre mužov - 9,6), potom ste hypersténický. Všetko ostatné je typické pre normostenikov.

Tukové tkanivo sa distribuuje v tele dvoma typmi -0 takzvaných ženských a mužských.

V prípade obezity sa mužský typ akumuluje okolo brušných orgánov, rastie tzv. Tento typ je považovaný za najnebezpečnejší: zvyšuje sa riziko vzniku diabetu a ischemickej choroby srdca. Riziková skupina zahŕňa ženy s veľkosťou pásu viac ako 80 cm a mužmi s veľkosťou pásu viac ako 94 cm, pričom táto obezita je spravidla dôsledkom zlej stravy, užívania určitých liekov, psychologických problémov, stresových situácií a cukrovky.

Ale obezita ženského typu, keď sa tuk hromadí v stehnách a zadku, sa považuje za menej nebezpečnú. Tento typ je typický pre mladých ľudí s dedičnou tukovou ústavou.

Rozlišujú sa štyri stupne obezity v závislosti od toho, koľko nadváhy a podmienečne prekračuje ideálnu hmotnosť: 1. stupeň obezity - od 10-29%, 2. stupeň - od 30 do 49%, 3. stupeň obezity - od 50 rokov až 99%, 4. stupeň obezity - od 100% a viac.

Pri primárnej obezite spôsobuje pravidelné prejedanie poruchy v centre chuti do mozgu. Z tohto dôvodu sa človek necíti nasýtený, keď konzumuje množstvo potravy, ktoré telo potrebuje. Pacient musí konzumovať viac a viac jedla, čo je oneskorené "v rezerve".

S druhým stupňom obezity, zdravotné sťažnosti ešte neboli pozorované, jediná vec, ktorá niekedy obťažuje pacienta je únava a apatia.

S tretím a štvrtým stupňom obezity, a to aj pri malej námahe, sa človek sťažuje na dýchavičnosť, bolesti hlavy a srdcové bolesti, prerušenia srdcového rytmu, slabosť. Často sa vyskytujú bolesti chrbtice a kĺbov, stúpa krvný tlak, ospalosť, nevoľnosť, edémy dolných končatín a horkosť v ústach. Znižuje sa nálada pacienta, zvyšuje sa podráždenosť a nervozita, zvyšuje sa chuť do jedla a smäd. Koža sa stáva nezdravou, u mužov sa potencia znižuje a u žien sa môže porušiť menštruačný cyklus.

PRÍČINY CHOROBY

Obezita nastáva, keď energia vstúpi do tela viac, než trávi. To je dôvod, prečo ľudia zapojení do tvrdej fyzickej práce takmer nikdy nedostanú tuk, napriek dobrej chuti do jedla. A úradníci, ktorí sedia v interiéroch celý deň a majú občerstvenie na jednom sendviče, naopak, majú väčšiu pravdepodobnosť, že sa zlepšia. Faktom je, že energia z tohto sendviča nejde nikam: človek sedí na jednom mieste, čo znamená, že všetky kalórie požívané v organizme s ním zostávajú.

Príčiny obezity môžu byť:

  • Genetické poruchy
  • Sedavý životný štýl
  • Prejedanie alebo nezdravé stravovanie
  • Endokrinné ochorenia (hypogonadizmus, hypotyreóza, inzulinóm),
  • Porušenie orgánov vnútornej sekrécie,
  • Psychologické poruchy (bulímia),
  • Sklon k stresu
  • Nedostatok spánku
  • Užívanie niektorých liekov
  • Problémy tráviaceho systému.

Vývoj ochorenia vedie k zneužívaniu alkoholu, korenistým jedlám, koreninám a koreninám, stimulácii chuti do jedla, jedlám, jedeniu pred spaním. Obezita môže vyvolať patologické procesy v centrálnom nervovom systéme (encefalitída, poranenie mozgu, atď.). Je obzvlášť dôležité monitorovať váhu v prípade, že ste vy a vaši príbuzní náchylní na korpulenciu.

Mimochodom, populárny názor, že „pivo“ sa objavuje, keď sa pije pivo, sa nepotvrdzuje: ani index telesnej hmotnosti ani pomer obvodu pásu a obvodu bedra nesúvisia so spotrebou piva.

Obezita sa často vyvíja v dôsledku psychologických problémov. Napríklad, niektorí pacienti jedia veľa v stresových situáciách, iní zápasia so zlou náladou pomocou sladkostí, niekto, kto je odnesený televíznym programom, nevedomky konzumuje horu jedla. Tam sú len gurmáni, ktorí milujú jesť chutné. A niektorí z nich majú v noci chuť na vlk.

Vek hrá tiež dôležitú úlohu: čím staršia osoba sa stáva, tým ľahšie je pre ňu získať nadváhu. Je to spôsobené zníženým metabolizmom a poruchami v centre chuti do mozgu. Potláčanie hladu s vekom vyžaduje viac potravy.

ČO SÚ NEBEZPEČNÉ CHOROBY

Pri obezite sa významne zhoršuje mnoho typov metabolizmu, najmä tuk, sacharid a voda.

Nadmerná hmotnosť spôsobuje ochorenia srdca a krvných ciev: mŕtvice, srdcové infarkty, hypertenzné krízy, angínu a ischémiu. Každý nechcený kg hmotnosti je ďalšie 2 km plavidiel, pre ktoré je potrebné viesť krv. Preto srdce tuku ľudia pracujú doslova na nosenie. Pravdepodobnosť vzniku hypertenzie s nadváhou sa zvyšuje o 50%. Pre každú ďalšiu 4,5 kg stúpa krvný tlak o 4,4 mm Hg. riziko ischemickej choroby srdca sa zvýši o 2 - 3 krát a riziko mozgových príhod - 7-krát.

Ďalším útokom je diabetes. Podľa štatistík sa u obéznych ľudí vyskytuje takmer 30-krát častejšie ako u chudobných. A s diabetom, to nie je len kardiovaskulárny systém, ktorý trpí, ale aj zrak, svaly, nervy a zažívacie orgány. Mimochodom, 90% diabetikov trpí obezitou.

Plný človek je ťažšie dýchať, takže bronchitída a pneumónia obťažujú tuk ľudí častejšie ako ich štíhly rovesníci.

Bolo vedecky dokázané, že obézni ľudia často trpia rakovinou, najmä pri ochoreniach ženských pohlavných orgánov.

Kŕčové žily dolných končatín, spravidla je veľa plných ľudí. V teple nohy ťažšie vyrovnať sa s nákladom, žily vyliezť von, zväčšiť, stať sa škaredé.

Chrupavka a kĺby nie sú schopné vyrovnať sa s dodatočnou záťažou, pretože sa vyvíja artritída, deformujúca osteoartritída, herniované medzistavcové platničky.

Trávenie je tiež narušené, objavujú sa problémy gastrointestinálneho traktu. Okrem toho obézni ľudia sledujú choroby genitourinárnej sféry, môže dôjsť k porušeniu potencie.

Obezita je jednou z najčastejších príčin metabolického syndrómu.

Okrem toho obezita vyvoláva rozvoj chronickej venóznej insuficiencie, cholecystitídy, cholelitiázy, syndrómu polycystických ovárií, pankreatitídy, tukovej pečene, srdcových defektov, zvýšených hladín cholesterolu v krvi.

Nadmerná hmotnosť je jednou z najčastejších príčin depresie, nízkeho sebavedomia, stresu a rôznych psychologických problémov.

DIAGNOSTICKÉ CHOROBY

Ak sa rozhodnete bojovať proti obezite, nejdú na prvú dostupnú diétu. Ak chcete začať s, konzultovať s odborníkmi, aby testy, zložiť skúšky a len pod dohľadom lekárov začať liečbu.

Pacient s obezitou meria výšku a hmotnosť, objem pásu a bedra a krvný tlak. Okrem toho sa vykonávajú rôzne biochemické (glukóza, kyselina močová), hormonálny (TSH, inzulín) a inštrumentálne vyšetrenia (UHZI orgánov brucha, EKG, roentgenografia lebky). Najpresnejšou metódou na stanovenie množstva tukového tkaniva v tele je zobrazovanie magnetickou rezonanciou.

Najčastejšie pre diagnózu obezity vypočítať index telesnej hmotnosti. Táto metóda je kritizovaná za to, že nezohľadňuje pomer tuku a svalov a typ rozloženia tuku v celom tele. Takže staršia osoba s malou svalovou hmotou môže byť klasifikovaná ako osoba s ideálnou hmotnosťou, zatiaľ čo svalový športovec bude diagnostikovaný s obezitou.

PROSTREDNÍCTVOM POMÔŽE DOCTORS

Na boj proti nadváhy bude musieť okamžite konzultovať s niekoľkými odborníkmi. Terapeut vám povie, koľko potrebujete na šport a aké cvičenia sú kontraindikované. Odborník na výživu urobí správne menu. Endokrinológ obnoví metabolizmus. Psychológ pomôže obnoviť stravovacie návyky a prekonať závislosť na potravinách.

V počiatočných štádiách obezity stačí obnoviť rovnováhu energie - pohnúť viac, jesť menej sladkých a múky. Získate telocvičňu, bazén, tvarovanie alebo aerobik. Dokonca aj pravidelná chôdza bude prebiehať: trojhodinová prechádzka v obvyklom rytme spaľuje až 6500-800 kilokalórií v tele. Ľahké jogging, fyzická práca na čerstvom vzduchu, cyklistika a chôdza po schodoch sú užitočné.

Prísne diéty, dlhé pôst a mono-diéty málokedy dávajú dobré výsledky. Jednoducho nejedzte po 19.00, a často si jedlo v malých porciách. Ak budete jesť 1-2 krát denne, telo bude dať živiny do rezervy. Je potrebné obmedziť množstvo tuku, sacharidov. Jedzte viac zeleniny a ovocia. Vylúčiť z diétne koláče a rožky. Chcete sladké jesť jablko alebo mandarínky. Jedzte nešťastne: u obéznych ľudí prichádza pocit plnosti pomalšie. Pite viac tekutín, ale neskladujte šťavy alebo nápoje sýtené oxidom uhličitým, ale dobrý čaj s citrónom (nie v čajových vrecúškach a bez príchutí).

Pre úspešné chudnutie sa odporúča vypočítať množstvo denných kalórií spotrebovaných a potom mesačne znížiť obsah kalórií o 500 kcal a dosiahnuť 1000 kcal.

Zlepšiť metabolické procesy pomocou studených procedúr (sprchy, kontrastné kúpele, chladné sprchy, vlhké utieranie). Ak neexistujú žiadne kardiovaskulárne kontraindikácie, môžete sa uchýliť k tepelným postupom.

V žiadnom prípade nemôže nútiť liečbu obezity. Proces straty hmotnosti by sa mal uskutočňovať postupne - počas jedného alebo dvoch rokov. Ostré chudnutie je plný srdcových problémov.

Nezabudnite upraviť trávenie. Keď tráviace orgány pracujú zle, metabolizmus je narušený, a to vyvoláva obezitu.

Pri ťažkej obezite sú pacientom predpísané lieky, napríklad liek Cifor, ktorý zlepšuje príjem glukózy tkanivami, znižuje krvné lipidy, znižuje rozvoj aterosklerózy a tiež znižuje telesnú hmotnosť. Zlepšuje pohodlie s obezitou sibutramín a orlistat. Každý prípravok vyberie lekár individuálne. Treba pripomenúť, že všetky drogy pôsobia len počas obdobia príjmu a nemajú dlhodobý účinok. Ak po ukončení liečby pacient nedodrží diétu a odporúčania lekára, nadváha sa určite vráti.

Spolu s diétou a drogovou terapiou sú účinné bylinné čaje a čaje.

Pri extrémnej obezite, keď je index telesnej hmotnosti viac ako 40 a iné metódy liečby nemajú účinok, lekár predpisuje chirurgickú liečbu.

Najčastejšie sa dnes používajú tri typy operácií obezity. Sú najúčinnejšie pri znižovaní hmotnosti a dávajú minimálne množstvo vedľajších účinkov.

Dlhšie v histórii medicíny používali žalúdočný bypass. Počas operácie sa žalúdok delí na dve časti - malé a veľké. Na tenké tenké črevo. Ako výsledok, pacient nemôže konzumovať veľa jedla, navyše, ona rýchlo "letí", nemá čas stráviť.

Pri bandážovaní žalúdka lekár pripevní silikónový prsteň na okraj pažeráka a žalúdka. Bandáž neumožňuje pacientovi konzumovať veľké množstvo potravy a tiež ovplyvňuje reflexnú zónu nasýtenia, čím vytvára ilúziu plného žalúdka.

Počas tubulárnej gastroplastiky sa odstráni časť žalúdka a transformuje sa na dlhý tenký rukáv. Kapacita žalúdka klesá približne 10-krát.

Takéto chirurgické zákroky sa vykonávajú laparoskopicky (bez rezu, prepichnutím) pomocou.

Plastické operácie, ako je liposukcia, sú v boji proti obezite bezmocné. Umožňujú len opraviť kozmetické defekty - odstrániť podkožný tuk. A najviac "nebezpečný" tuk obklopujúci vnútorné orgány, nemajú vplyv. Mnoho moderných lekárov kategoricky zakazuje pacientom liposukciu, pretože táto operácia môže nielen znetvoriť pacienta, ale tiež viesť k smrteľným komplikáciám. Je tiež potrebné pripomenúť, že chirurgická liečba obezity má prísne indikácie.

PREVENCIA

Jedzte vyváženú stravu. Snažte sa jesť potraviny s nízkym obsahom tuku a cukru a vysokým obsahom vlákniny. Jedzte viac ovocia, zeleniny, strukovín a celozrnného chleba. Vyhnite sa mastným mäsám a vyprážaným jedlám.

Nekupujte polotovary - v nich nenájdete nič užitočné. Takéto náhrady sú spravidla plnené sójovým práškom a všetkými druhmi príchutí, farieb, príchutí a iných chemikálií. Varte doma z prírodných produktov.

Štart aerobiku, najlepšie pod vedením skúseného inštruktora. Plávať, jazdiť na bicykli, chodiť pešo, robiť jogging - to je najlepšia prevencia obezity.

Metabolizmus a obezita

Rovnováha dusíka - rozdiel medzi množstvom dusíka pochádzajúceho z potravy a množstvom uvoľneného dusíka. Dusík vstupuje do tela vo forme AK (95%) a uvoľňuje sa vo forme močoviny a amónnych solí.

Nulová dusíková rovnováha existuje vtedy, keď sa množstvo dusíka vstupujúceho do tela rovná množstvu vylučovaného (u zdravého človeka s normálnou stravou).

Pozitívna bilancia dusíka, keď dusík vstupuje do tela viac ako vylučuje. Je typický pre deti, tehotné ženy, pacientov zotavujúcich sa z vážnych ochorení, ako aj počas rastu nádoru.

Negatívna bilancia dusíka - opak. Pozorované starnutím, hladovaním, bezproteínovou diétou, počas ťažkého ochorenia, popálenín a poranení.

Dlhodobá bezproteínová diéta spôsobuje závažné metabolické poruchy a nevyhnutne končí smrťou organizmu. Nedostatok potravy v jednej nenahraditeľnej AK vedie k neúplnej asimilácii iných AK a je sprevádzaný vývojom negatívnej dusíkovej rovnováhy, deplécie, zastavenia rastu a zhoršených funkcií nervového systému.

Trávenie proteínov v tráviacom trakte. Enzymatická hydrolýza proteínov v gastrointestinálnom trakte.

Potraviny obsahujú hlavne bielkoviny a peptidy, ktoré spravidla nie sú schopné absorbovať, existuje len veľmi málo asimilovaných voľných aminokyselín v potravinách.

Trávenie proteínov začína v žalúdku pôsobením enzýmov žalúdočnej šťavy.

V ústach sú potravinové proteíny iba mechanicky rozdrvené, ale nepodliehajú chemickým zmenám, pretože v slinách nie je žiadna peptidová hydroláza. Chemická zmena proteínov začína v žalúdku za účasti pepsínu a kyseliny chlorovodíkovej. Pri pôsobení kyseliny chlorovodíkovej, proteíny napučia a enzým dostane prístup do vnútorných zón svojich molekúl. Pepsín urýchľuje hydrolýzu vnútorných peptidových väzieb. Výsledkom je, že peptidy s vysokou molekulovou hmotnosťou sa tvoria z molekuly proteínu. Perivarivácia v tenkom čreve sa uskutočňuje pankreatickými enzýmami, stimulujúcimi množstvo rôznych proteáz (trypsinogén, chymotrypsinogén). Aktivácia trypsinogénu sa vyskytuje v čreve za pôsobenia črevného epitelu. Proteínová hydrolýza môže byť reprezentovaná ako schéma: PROTEÍNY → POLYPEPTIDY → PEPTIDY → DIPEPTIDY → AMINO ACIDS.

Charakteristika hlavných zložiek tráviacich štiav (žalúdok, črevá, pankreas). Mechanizmy regulácie sekrécie tráviacich štiav. Vzdelávanie a vylučovanie HCl. Mechanizmy aktivácie proenzýmov tráviacich štiav.

Žalúdočná šťava je syntetizovaná výstelkovými bunkami žalúdočnej sliznice. pH = 1,5 až 2,0. Enzýmy žalúdočnej šťavy: pepsín, gastriksín, rennin (chymozín). HCl funkcie: aktivácia pepsinogénu, tvorba optimálneho pH, denaturácia proteínu, baktericíd.

Črevnú šťavu produkujú liberkunovské žľazy. pH = 7,2-8,6. Črevná šťava obsahuje viac ako 20 enzýmov, ktoré hydrolyzujú sacharidy (maltáza, tregalasa, invertáza, laktáza, a- a y-amyláza), proteíny (aminopeptidázy, tripeptidázy, dipeptidázy, enterokináza), lipidy (monoglyceridová lipáza, karboxyesteráza). Enzýmy črevnej šťavy poskytujú parietálne a membránové štiepenie.

Pankreatickú šťavu vylučuje pankreas. pH 7,5 až 8,8. Enzýmy: trypsín, chymotrypsín, elastáza, a-amyláza, pankreatická lipáza, fosfolipáza. Šťava pankreasu poskytuje trávenie dutiny v črevnom lúmene. Pankreatické enzýmy hydrolyzujú potravinové polypeptidy na oligopeptidy a aminokyseliny.

Regulácia sekrécie žalúdočnej šťavy sa vykonáva v 3 fázach:

1. Mozgová (reflexná) fáza. Vykonáva sa prostredníctvom komplexu podmienených a nepodmienených reflexov. Vzhľad, vôňa a chuť potravín aktivujú neurus vagus v centre regulácie sekrécie žalúdka. Koniec vagusu v žalúdku vylučuje acetylcholín, ktorý prostredníctvom M-cholinergných receptorov stimuluje syntézu žalúdočnej šťavy (hlavné, vrstvené a ďalšie bunky) a tiež stimuluje produkciu gastrínových a histamínových hormónov v žalúdku; Koniec vagusu v pankrease vylučuje acetylcholín, ktorý stimuluje syntézu pankreatickej šťavy.

2. Gastrická (neurohumorálna) fáza. Vyskytuje sa, keď je jedlo v žalúdku. Sekrécia žalúdočnej šťavy je stimulovaná vagus, metasympatický nervový systém, gastrín, histamín a živiny (proteíny, peptidy, AK). Sekrécia pankreatickej šťavy je stimulovaná vagusom, gastrínom, serotonínom.

3. Črevná fáza. Pri nedostatočnom spracovaní potravín vznikajú z čriev signály, ktoré stimulujú vylučovanie žalúdka. Keď je nadbytok HCl alebo nadmerná deštrukcia potravy, objavia sa signály z čreva, ktoré inhibujú sekréciu žalúdka (prostredníctvom sekretínu, cholecystokinínu, VIP, HIP). Kyslý chyme spôsobuje sekréciu v črevách S-buniek sekretínu, stimuluje sekréciu pankreatickej šťavy.

Regulácia aktivity žliaz tenkého čreva sa vykonáva lokálnymi neuro-reflexnými mechanizmami, ako aj humorálnymi účinkami a zložkami chyme. Mechanické podráždenie sliznice tenkého čreva spôsobuje sekréciu sekrécie tekutiny s nízkym obsahom enzýmov. Miestne podráždenie črevnej sliznice trávením proteínov, tukov, kyseliny chlorovodíkovej, pankreatickej šťavy spôsobuje oddelenie črevnej šťavy, bohatej na enzýmy. Zvýšenie intestinálnej sekrécie ISU, VIP, motilínu. Somatostatín má inhibičný účinok.

"Rotujúce" proteínov v črevách. Úloha kyseliny UDP-glukurónovej a FAPS v procesoch neutralizácie a eliminácie produktov "rozpadu" (fenol, indol, skatol, indoxyl, atď.).

Rotácia - proces štiepenia dusík obsahujúcich, najmä proteínových látok, v dôsledku aktivity mikroorganizmov. Za aeróbnych podmienok sa molekuly proteínov podrobujú hlbšiemu rozpadu s tvorbou rôznych medziproduktov, pričom rozklad prechádza na vodu a plyny. Za anaeróbnych podmienok sa produkuje menej rozkladných produktov, ale sú toxickejšie. V procese rozpadu vznikajú tzv. Smrtiace jedy alebo ptomény. Rozpad cysteínu, cystínu a metionínu produkuje taurín (C2H7NO3S), etylsulfid (C4H10S), metylmerkaptán (CH3-SH), sírovodík, amoniak, metylamín (CH3-NH2), dimetylamín ((CH3) 2NH), trimetylamín ((CH3) 3 NH), oxid uhličitý, vodík, metán. Tvoria sa histamín, histamín, imidazolylpyrohroznová a urokánová kyselina. Z fenylalanínu a tyrozínu sa tvoria fenylpyruvické, para-oxyfenylpyruvové, fenyl-mliečne a hydroxyfenyl-mliečne kyseliny. Kyselina hydroxyfenyl-mliečna sa prevedie na kyselinu kumarovú, krezol (HO-C6H4-CH3), kyselinu hydroxybenzoovú (HO-C6H4-COOH) a fenol (HO-C6H5). Keď sa tvoria dekarboxylovaný fenylalanín, tyrozín a 5-hydroxytryptofán, fenyletylamín, tyramín a serotonín, ktoré majú silné farmakodynamické vlastnosti. Hydroxy a keto kyseliny (indolipropiónové a skatooctové kyseliny), ako aj skatol a indol, ktoré majú toxické vlastnosti, sa tvoria z tryptofánu. V čreve pôsobením mikroflóry tryptafan prechádza procesom rozpadu s tvorbou toxických zlúčenín: skatolu, indolu a tryptamínu.

Poruchy trávenia a absorpcie proteínov. Nedostatok bielkovín: príčiny, metabolické a klinické následky, prevencia.

Potravinová neznášanlivosť potravinových bielkovín (napr. Mlieka a vajec) u dospelých. Normálne, u dospelých, krv z čreva dostane len aminokyseliny bez antigénnych vlastností. U niektorých ľudí je však absorpcia v gastrointestinálnom trakte nedotovaných peptidov, ktorých antigénne vlastnosti spôsobujú imunitné reakcie. U novorodencov je permeabilita črevnej sliznice vyššia ako u dospelých, preto proteíny kolostrum (protilátky), ktoré sú potrebné na vytvorenie pasívnej imunity, vstupujú do krvi. Spôsob je uľahčený prítomnosťou proteínu inhibítora trypsínu v mledzive a nízkej aktivity proteolytických enzýmov u novorodencov. Keď sa objaví celiakia, bunky črevnej sliznice sú narušené, kde sa absorbujú malé nehydrolyzované peptidy. Celiakia je charakterizovaná hypersenzitivitou na glutén - proteínový lepok z obilných zŕn, ktorý sa používa u ľudí. Tento proteín má toxický účinok na sliznicu tenkého čreva, čo vedie k jeho patologickým zmenám a zhoršenej absorpcii. Cystinúria, Hartnapova choroba a niektoré ďalšie, sú spôsobené poruchou nosičov neutrálnych aminokyselín v črevách a obličkách. Bola opísaná vrodená patológia spojená s defektom enzýmu 5-oxoprolinázy. Súčasne sa oxoprolín vylučuje močom. U týchto pacientov je narušený transport aminokyselín do tkanív a ich metabolizmus v bunkách.

Spôsoby združovania av krvi a jej použitie v tele. Transaminačné reakcie, úloha vitamínu B6 v týchto reakciách. Diagnostická hodnota stanovenia aktivity transamináz AST a ALT.

Zdrojmi AA v tele sú potravinové proteíny, tkanivové proteíny a syntéza AA z uhľovodíkov. U ľudí sa približne 400 g proteínov rozkladá na AK za deň, približne rovnaké množstvo sa syntetizuje. Špeciálna forma ukladania AK, ako je glukóza (vo forme glykogénu) alebo mastné kyseliny (vo forme TG), neexistuje (s výnimkou mliečneho kazeínu). Preto všetky proteíny tkanív slúžia ako zásoba AK, ale hlavne svalových proteínov (keďže je ich veľa).

Preaminácia je reakcia prenosu a-aminoskupiny z AK na kyselinu alfa-keto, v dôsledku čoho vzniká nová a-keto kyselina a nová AA. Proces transaminácie je ľahko reverzibilný, pričom celkový počet AK v bunke sa nemení. Reakcie katalyzujú aminotransferázy, ktorých koenzým je pyridoxal fosfát, derivát vitamínu B6 (pyridoxín).

AST a ALT sú enzýmovo špecifické enzýmy, ktoré sa určujú v krvi na diagnostiku ochorení pečene, srdca a v menšom rozsahu aj kostrového svalstva. Pomer činností AST / ALT sa nazýva „de Rytis koeficient“. Normálne sa rovná 1,33 ± 0,42. Pri infarkte myokardu sa aktivita ACT v krvi zvyšuje o 8 - 10-krát a ALT - 1,5 - 2,0-násobne, koeficient de Rytis prudko stúpa. Pri hepatitíde sa aktivita ALT v sére zvyšuje o 8-10-násobok v porovnaní s normou, ACT - 2-4-krát. Koeficient de Ritis je znížený na 0,6.

Reakcie priamej a nepriamej deaminácie aminokyselín, význam reakcií, úloha kyseliny glutámovej.

Deaminácia AK - reakcia štiepenia a-aminoskupiny z AA, s tým výsledkom, že sa vytvorí zodpovedajúca a-keto kyselina a molekula amoniaku sa uvoľní. Deaminácia môže byť priama a nepriama.

Priama deaminácia je deaminácia, ku ktorej dochádza v štádiu 1 za účasti jediného enzýmu. Glu, gis, ser, tre, cis sa ponorili do priamej deaminácie.

Existuje 5 typov priamej deaminácie AK: oxidačné; nonoxidatively; intramolekulárna; redukčné; hydrolytická.

Nepriama deaminácia je deaminácia, ktorá sa vyskytuje v dvoch fázach za účasti niekoľkých enzýmov. Je charakteristická pre väčšinu AK, pretože nie sú schopné priamej deaminácie (žiadne enzýmy). V prvej fáze sa uskutoční jedna a niekoľko transaminačných reakcií zahŕňajúcich aminotransferázy, v dôsledku čoho sa aminoskupina AK prepne na keto zlúčeninu (a-KG, IMP). V druhom stupni nastáva deaminačná reakcia amínovej zlúčeniny (Glu, AMP), v dôsledku čoho vzniká amoniak.

Glutamát dehydrogenáza (glu-DG) - oligomér pozostávajúci zo 6 podjednotiek obsahuje koenzým NAD +. Glu-DG katalyzuje reverzibilnú deamináciu glu, veľmi aktívnu v mitochondriách buniek takmer všetkých orgánov okrem svalov. Glu-DG alostericky inhibuje ATP, GTP, NADH2, aktivuje nadbytok ADP. Indukované Glu-DG steroidnými hormónmi (kortizol).

Spôsoby použitia zvyškov aminokyselín bez dusíka: glukoneogenéza, ketogenéza, TCA.

Počas dňa sa človek rozbije o 100 g AK. Katabolizmus všetkých AK je redukovaný na tvorbu šiestich látok, ktoré vstupujú do spoločnej cesty katabolizmu: PVC, acetyl CoA, a-ketoglutarát, sukcinyl CoA, fumarát a SchuK. Tieto látky sa oxidujú v TCA za vzniku ATP alebo sa používajú na syntézu telies glukózy a ketónov.

Glykogénne aminokyseliny - AK, ktoré sa konvertujú na PVC a medziprodukty TCA (a-KG, sukcinyl-CoA, fumarát, SchuK). Sú cez Schuku, používajú sa v glukoneogenéze (ala, asn, asp, gly, glu, gin, pro, ser, cis, arg, gis, šach, met, tre).

Ketogénne aminokyseliny - AK, ktoré sú v procese katabolizmu konvertované na acetoacetát (Liz, Leu) alebo acetyl CoA (Leu) a môžu byť použité pri syntéze ketónových telies.

Zmiešané (glyko-ketogénne) aminokyseliny - AK, počas katabolizmu, pri ktorom sa tvorí metabolit citrátového cyklu a acetoacetát (tri, Fen, Tyr) alebo acetyl-CoA (Ile). Tieto AK sa používajú na syntézu telies glukózy a ketónov.

Dekarboxylačné reakcie aminokyselín. Úloha vitamínu b6 v týchto reakciách. Tvorba biogénnych amínov (histamín, tyramín, tryptamín, serotonín). Úloha biogénnych amínov v tele.

Niektoré AK a ich deriváty môžu podstúpiť dekarboxyláciu - štiepenie a-karboxylovej skupiny. U cicavcov sa dekarboxylujú: tri, streľba, šachta, gis, glu, cis, arg, ornitín, SAM, DOPA, 5-hydroxytryptofán atď. Reakcia je ireverzibilne katalyzovaná dekarboxylázami, ktoré obsahujú pyridoxal fosfát v aktívnom centre. Reakčný mechanizmus je podobný transaminázovej reakcii. Reakčné produkty sú CO2 a biogénne amíny, ktoré vykonávajú regulačné funkcie (hormóny, tkanivové hormóny, neurotransmitery).

Serotonín sa tvorí z troch v nadobličkách, centrálnom nervovom systéme a žírnych bunkách. Serotonín je vzrušujúci neurotransmiter stredných častí mozgu (dráhy) a hormón. Stimuluje kontrakcie hladkého svalstva, vazokonstriktor, reguluje krvný tlak, telesnú teplotu, dýchanie, antidepresíva.

GABA je tvorená a zničená v GABA-shunt TCA vo vyšších častiach mozgu. Má veľmi vysokú koncentráciu, GABA je inhibičný neurotransmiter (zvyšuje permeabilitu postsynaptických membrán pre K +), zvyšuje respiračnú aktivitu nervového tkaniva, zlepšuje prekrvenie mozgu.

Histamín sa tvorí v žírnych bunkách. V prípade poškodenia tkaniva, vzniku imunitných a alergických reakcií sa vylučuje do krvi. Histamín je sprostredkovateľom zápalu, alergických reakcií, tráviaceho hormónu: (stimuluje vylučovanie žalúdočnej šťavy, slín, zvyšuje permeabilitu kapilár, dilatáciu krvných ciev, sčervenanie kože, spôsobuje opuchy, znižuje krvný tlak (ale zvyšuje intrakraniálny tlak, spôsobuje bolesti hlavy), znižuje hladké svalstvo pľúc, spôsobuje udusenie, spôsobuje alergickú reakciu, neurotransmiter, sprostredkovateľa bolesti).

Dopamín sa tvorí (sušič vlasov → tyr → DOPA → dopamín) v mozgu a v dreni nadobličiek. Dopamín je neurotransmiter stredného mozgu.

Neutralizácia amoniaku v tkanivách, tvorba glutamínu. Mechanizmy toxicity čpavku, metabolické a klinické účinky.

Dusík vstupuje do pečene hlavne vo forme amoniaku, glutamínu, alanínu a menej vo forme iných AK hlavne zo svalov a čriev. Absorbuje rozvetvený reťazec AK (hriadeľ, lei, bahno). Syntetizuje glukózu hlavne z alanínu a serínu. Svaly absorbujú rozvetvený reťazec AK (hriadeľ, lei, bahno). Mnoho alanínu a glutamínu sa uvoľňuje menej ako iné AK. Črevo absorbuje glutamín. Prideľuje veľa alanínu. S jedlom z čreva prichádzajú všetky aminokyseliny. Mozog absorbuje veľa rozvetveného reťazca AK (hriadeľ, zalejeme, bahno). Vylučuje veľa glutamínu. Obličky absorbujú glutamín. Prideľte veľa serínu a nejakého alanínu.

Glutamín je podmienečne esenciálna aminokyselina, ktorá je súčasťou proteínu a je nevyhnutná pre účinný rast svalov a podporu imunitného systému. Glutamín sa syntetizuje z glutamátu pôsobením glutamátsyntázy. Glutamín sa používa pri syntéze proteínov, sacharidov; pôsobí ako zdroj dusíka pri syntéze purínových a pyrimidínových báz, asparagínu, aminosacharidov; zabezpečuje transport dusíka z tkanív.

Mechanizmus toxického pôsobenia amoniaku:

1) amoniak v mitochondriách posúva reakciu katalyzovanú Glu-DG na tvorbu glukosy: Zníženie koncentrácie príčin α-ketoglutarátu (pokles transaminázovej reakcie AK a zníženie syntézy neurotransmiterov z nich (acetylcholín, dopamín atď.), Zníženie rýchlosti TCA a rozvoj energetickej deficiencie ).

2) Zvýšenie koncentrácie amoniaku v krvi posunie pH na alkalickú stranu, spôsobí alkalózu. Vyvíja sa hypoxia tkaniva, nedostatok energie, z ktorého hlavne mozog trpí.

3) Vysoké koncentrácie amoniaku, za účasti glutamínsyntetázy, stimulujú syntézu glutamínu z glutamátu v nervovom tkanive: akumulácia glutamínu v bunkách neuroglia vedie k zvýšeniu osmotického tlaku v nich, opuch astrocytov a vo vysokých koncentráciách spôsobuje opuch mozgu. Zníženie koncentrácie glutamátu narušuje metabolizmus AK a neurotransmiterov, najmä syntézu kyseliny y-aminomaslovej (GABA), hlavného inhibičného mediátora. S nedostatkom GABA a iných mediátorov je narušený nervový impulz, dochádza k kŕčom.

4) Nadbytok amoniaku v krvi narúša transmembránový transfer monovalentných katiónov Na + a K +, ktoré s nimi súťažia o iónové kanály, čo ovplyvňuje vedenie nervových impulzov.

Syntéza močoviny: lokalizácia procesu, zdroje dusíkových atómov, hodnota. Hodnota stanovenia močoviny v krvi a moči na posúdenie fungovania pečene a obličiek.

Močovina je hlavným konečným produktom metabolizmu aminokyselín. Močovina sa syntetizuje z amoniaku, ktorý sa v tele neustále vytvára počas oxidačnej a neoxidačnej deaminácie aminokyselín, počas hydrolýzy amidov kyseliny glutámovej a kyseliny asparágovej, ako aj rozpadu nukleotidov purínu a pyrimidínu. Časť čpavku sa tvorí v čreve v dôsledku pôsobenia baktérií na diétne bielkoviny (rozpad bielkovín v čreve) a vstupuje do krvi portálnej žily. Amoniak je toxická zlúčenina. Aj malé zvýšenie jeho koncentrácie má nepriaznivý vplyv na organizmus a predovšetkým na centrálny nervový systém. Napriek tomu, že sa v tkanivách neustále produkuje amoniak, je obsiahnutý v periférnej krvi len v stopových množstvách, pretože je rýchlo odstránený z obehového systému pečeňou, ktorá je súčasťou glutamátu, glutamínu a močoviny. Biosyntéza močoviny je hlavným mechanizmom neutralizácie amoniaku v tele.

Stanovenie koncentrácie močoviny v moči sa vykonáva omnoho menej často ako stanovenie hladiny močoviny v krvi a zvyčajne sa používa pri zistení zvýšenej hladiny močoviny v krvi a vyriešení stavu vylučovacej funkcie obličiek. Zároveň určovať denné vylučovanie močoviny v moči. Zvýšené hladiny močoviny v krvi s poklesom denného vylučovania moču častejšie indikujú porušenie dusíkatej funkcie obličiek. Nesmieme však zabúdať na to, že zvýšenie hladiny močoviny v krvi so súčasným znížením jej vylučovania sa zistilo aj pri extrarenálnom funkčnom zlyhaní obličiek, ktoré sa vyvíja pri poklese renálneho prietoku krvi, ktorý sa pozoruje pri hypovolémii alebo pri stavoch kongescie pri zlyhaní srdca. Naopak, súčasné zvýšenie hladiny močoviny v krvi a jej vylučovanie močom naznačuje, že funkcia obličiek vylučujúcich dusík nie je narušená, súčasné zvýšenie obsahu močoviny v krvi a v moči je spojené s nadmernou tvorbou močoviny v tele a je prechodného charakteru. Hladina močoviny v moči, ako aj v krvi, môže byť ovplyvnená nielen patologickými, ale aj fyziologickými faktormi (diéta, cvičenie atď.), Ako aj liekmi.

Prepojenie ornitínového cyklu s metabolizmom aminokyselín a energetickým metabolizmom. Nedostatok enzýmu ornitínového cyklu, príčiny a následky.

Hlavným mechanizmom neutralizácie amoniaku v tele je biosyntéza močoviny (hlavne v pečeni), ktorá sa vylučuje močom ako hlavný konečný produkt metabolizmu proteínov, resp. Močovina predstavuje až 80-85% všetkého dusíka v moči. Reakcie syntézy močoviny sú prezentované vo forme ornitínového cyklu tvorby močoviny. V prvej fáze sa syntetizuje makroergná zlúčenina karbamoylfosfát - je to metabolicky aktívna forma amoniaku, ktorá sa používa ako východiskový materiál na syntézu mnohých ďalších dusíkatých zlúčenín. V druhej fáze močovinového cyklu sa karbamoylfosfát a ornitín kondenzujú za vzniku citrulínu; Reakcia sa uskutočňuje katalyzáciou ornitínkarbamoyltransferázy. V ďalšom stupni sa citrulín premieňa na arginín v dôsledku dvoch po sebe nasledujúcich reakcií. Prvá z nich, závislá od energie, je redukovaná na kondenzáciu citrulínu a kyseliny asparágovej s tvorbou arginínsukcinátu (arginínsukcinátsyntetáza katalyzuje túto reakciu). Arginín sukcinát sa rozkladá v druhej reakcii na arginín a fumarát pôsobením arginín sukcinát lyázy. V poslednom stupni sa arginín rozpadá na močovinu a ornitín arginázou. Celková reakcia syntézy močoviny bez zohľadnenia medziproduktov: Ide o energeticky priaznivú reakciu, preto proces prebieha vždy v smere syntézy močoviny.

Príčiny hyperamonémie môžu byť: genetické defekty enzýmov ornitínového cyklu v pečeni; sekundárne poškodenie pečene v dôsledku cirhózy, hepatitídy alebo iných ochorení. Defekty enzýmov ornitínového cyklu sú charakterizované hyperamonémiou v podmienkach katabolizmu alebo proteínového zaťaženia. Klinické symptómy porúch ornitínového cyklu sa pohybujú od miernych (napríklad podvýživa, mentálna retardácia, epizodická hyperamonémia) až po závažné (napríklad zhoršené vedomie, kóma, smrť).

Úloha v metabolizme serínu a glycínu. Syntéza serínu z glukózy. Konverzia serínu na glycín. Tvorba fragmentov s jedným uhlíkom a ich úloha v metabolizme. Tetrahydrofolová kyselina ako koenzýmový transfer jedno-uhlíkových fragmentov.

Serín je nahraditeľná aminokyselina, syntetizovaná z medziproduktu glykolýzy, 3-fosfoglycerátu, v sekvencii dehydrogenačných, transaminačných a hydrolytických reakcií pôsobením fosfatázy. V tele sa serín používa na syntézu fosfolipidov (fosfatidylserínov, sfingomyelínov); aminokyseliny (glycín, cysteín).

Hlavným spôsobom katabolizmu serínu je jeho deaminácia s tvorbou pyruvátu.

Glycín sa tvorí zo serínu pôsobením serinoximetyltransferázy. Koenzýmom tohto enzýmu je kyselina tetrahydrofolová (H4-folát), ktorá pridáva p-uhlíkový atóm serínu, ktorý tvorí metylén-H4-folát. Glycín je prekurzor: porfyríny (heme), purínové bázy, koenzýmy, glutatión, atď. Katabolizmus glycínu sa tiež vyskytuje za účasti H4-folátu, ktorý viaže a-CH2-skupinu glycínu. H4-folát sa tvorí v pečeni z kyseliny listovej za účasti enzýmov folát reduktázy a dihydrofolát reduktázy. Koenzým týchto reduktáz je NADPH. Metylénová skupina -CH2- v molekule metylén-H4-folát sa môže transformovať na iné skupiny s jedným uhlíkom. Fragmenty s jedným uhlíkom sa používajú na syntézu nukleotidov a radu zlúčenín (metylén-H4-folát, metenyl-H4-folát, formyl-H4-folát).

Vitamín B9, potravinové zdroje, vlastnosti tela, koenzýmové funkcie, prejavy nedostatku (anémia), prevencia nedostatku. Mechanizmus bakteriostatického pôsobenia sulfa liečiv.

Kyselina listová je vitamín pre ľudí a väčšinu cicavcov (vitamín BC alebo B9). Je široko distribuovaný v potravinárskych výrobkoch (mlieko, pečeň, obličky, uhorky, petržlen) a je syntetizovaný črevnými baktériami. Hypovitaminóza u ľudí sa vyskytuje veľmi zriedka. Dôvodom môže byť: podvýživa - nedostatočná spotreba zeleniny, ovocia a mäsových výrobkov; porušenie absorpcie kyseliny listovej v čreve; hepatitídy, cirhózy a iného poškodenia pečene, čo spôsobuje zníženie aktivity folát reduktázy.

Hypovitaminóza kyseliny listovej vedie k narušeniu syntézy nukleových kyselín v tele, čo ovplyvňuje predovšetkým rýchlo sa deliace krvinky a rozvoj megaloblastickej anémie.

Mnohé patogény sú schopné syntetizovať kyselinu listovú z kyseliny para-aminobenzoovej, ktorá je neoddeliteľnou súčasťou folátu. Z toho vychádza bakteriostatický účinok sulfanilamidových liečiv, ktoré sú štruktúrnymi analógmi kyseliny n-aminobenzoovej. Prípravky sú kompetitívnymi inhibítormi enzýmov syntézy kyseliny listovej v baktériách alebo môžu byť použité ako pseudosubstráty, čo vedie k zlúčenine, ktorá nefunguje ako kyselina listová, čo znemožňuje delenie buniek, baktérie prestávajú množiť a zomierajú.

Vitamíny B12, potravinové zdroje, vlastnosti tela, koenzýmové funkcie, prejavy nedostatku (anémia), prevencia nedostatku.

Vitamín B12 (kobalamín) je zahrnutý v štruktúre enzýmov katalyzujúcich prešmykové reakcie, metyláciu, karboxyláciu, sprievodné syntetické procesy. Vitamínové funkcie sú najvýraznejšie pri erytropoéze; jeho nedostatok, bez ohľadu na príčinu, je sprevádzaný anémiou (zhubnou) a je charakterizovaný výskytom megaloblastov v kostnej dreni, intracerebrálnej deštrukcie červených krviniek, hyperchromnej anémie, trombocytopénie a neutropénie.

Kovalentná väzba B12 sa podieľa na dvoch typoch enzymatických reakcií:

1) Reakcie atómového prenosu, v ktorých je atóm vodíka prenesený priamo z jednej skupiny do druhej, pričom substitúcia prebieha pozdĺž alkylovej skupiny, alkoholového kyslíkového atómu alebo aminoskupiny.

2) Reakcie prenosu metylovej skupiny (-CH3) medzi dvoma molekulami.

U ľudí existujú len dva enzýmy s koenzýmom B12:

1) Metylmalonyl-CoA mutáza, enzým, ktorý využíva adenosylkobalamín ako kofaktor, ktorý katalyzuje preskupenie atómov v uhlíkovom skelete. Výsledkom reakcie je získanie sukcinyl-CoA z L-metylmalonyl-CoA. Táto reakcia je dôležitým článkom v reťazci reakcií biologickej oxidácie proteínov a tukov.

2) 5-metyltetrahydrofolát-homocysteín-metyltransferáza, enzým zo skupiny metyltransferázy, ktorý ako metylfosfonát používa metylkobalamín, katalyzuje transformáciu aminokyseliny homocysteínu na aminokyselinu metionín.

Zdroje: živočíšne produkty (pečeň, vajcia, obličky, mlieko, mäso), črevné mikroorganizmy.

Spôsoby výmeny metionínu a ich hodnota. tvorenie S -adenozylmetionín (SAM), jeho účasť na transmetylačných reakciách. Resyntéza metionínu, úloha THPC a vitamínu B12 v tomto procese. Metionín ako lipotropná látka.

Metionín je esenciálna aminokyselina nevyhnutná pre syntézu proteínov. Met-tRNKmet sa podieľa na iniciácii translačného procesu každého proteínu. Rovnako ako mnohé iné aminokyseliny, metionín podlieha trans a deaminácii. Osobitnou úlohou metionínu je, že metylová skupina tejto aminokyseliny sa používa na syntézu množstva zlúčenín pri transmetylačných reakciách. Hlavným darcom metylovej skupiny je S-adenosylmetionín (SAM) - aktívna forma metionínu, ktorá je prítomná vo všetkých typoch buniek a je syntetizovaná z metionínu a ATP pôsobením enzýmu metionín-adenozyltransferázy. Štruktúra S-CH3 v SAM je nestabilná, metylová skupina sa ľahko oddeľuje, čo určuje jej vysokú schopnosť prenosu na iné zlúčeniny pri transmetylačných reakciách. Pri transmetylačných reakciách sa SAM konvertuje na S-adenosylhomocysteín (SAr), ktorý sa hydrolyticky štiepi za vzniku adenozínu a homocysteínu. Tá sa môže opäť premeniť na metionín za účasti metyl-H4-folátu a vitamínu B12. Regenerácia metionínu úzko súvisí s výmenou serínu a glycínu a interkonverziou derivátov H4-folátu.

Metionín má určitý lipotropný účinok, zvyšuje syntézu cholínu, lecitínu a ďalších fosfolipidov, do určitej miery pomáha znižovať cholesterol v krvi a zlepšuje pomer fosfolipidov / cholesterolu, znižuje ukladanie neutrálneho tuku v pečeni a zlepšuje funkciu pečene, môže mať mierny antidepresívny účinok (v dôsledku účinky na biosyntézu adrenalínu).

Komunikačné výmeny metionínu a cysteínu, hodnota vitamínov B6, B9, B12. Úloha cysteínu v metabolizme.

Cysteín je podmienečne nahraditeľná AK obsahujúca síru. Syntetizované z esenciálneho metionínu a vymeniteľného serínu. Porušenie syntézy cysteínu nastáva pri hypovitaminóze kyseliny listovej, B6, B12 alebo dedičných defektov cystationínsyntázy a cystationín-lyázy. Homocysteín sa premieňa na homocistín, ktorý sa akumuluje v krvi a tkanivách a vylučuje sa močom. Cysteín: používa sa v proteínoch na vytvorenie terciárnej štruktúry (disulfidové mostíky); SH skupiny cysteínu tvoria aktívne miesto mnohých enzýmov; sa týka syntézy glutatiónu, taurínu (párové žlčové kyseliny), HS-CoA, PVC (glukóza); Je zdrojom sulfátov, ktoré idú do syntézy FAPS alebo sa vylučujú močom. FAFS sa používa: pri neutralizácii xenobiotík a pri syntéze glykozaminoglykánov (sulfonácia OH skupín glukózových derivátov, galaktóza sulfotransferázou).

Schéma metabolizmu kyseliny glutámovej, biosyntéza, účasť na neutralizácii amoniaku. Glutamín ako donor aminoskupiny pri syntéze mnohých zlúčenín.

Jedným zo spôsobov viazania a neutralizácie amoniaku v tele, najmä v mozgu, sietnici, obličkách, pečeni a svaloch - je biosyntéza amidov kyseliny glutámovej a asparágovej (glutamín alebo asparagín): α-Ketoglutaric-to + NH3(glutamát dehydrogenáza) → glutamín k tomuto + NH3. Táto reakcia sa odohráva v mnohých tkanivách, ale je najdôležitejšia pre nervový systém, obzvlášť citlivá na toxické účinky amoniaku. Prvá reakcia je zvrátenie reakcie glutamát dehydrogenázy (reverzne k oxidačnej deaminácii KLH). Neutralizácia amoniaku prostredníctvom syntézy glutamínu má anabolickú hodnotu, pretože glutamín sa používa na syntézu niekoľkých zlúčenín. V prvom rade je potrebné poznamenať, že glutamín je jednou z 20 aminokyselín, ktoré tvoria proteíny. Okrem toho sa amidová skupina glutamínu používa na syntézu asparagínu, glukozamínu a ďalších aminosacharidov, purínových a pyrimidínových nukleotidov. V týchto reakciách sa teda amoniakový dusík inkorporuje do rôznych štruktúrnych a funkčných zložiek bunky. Glutamín potom môže vstúpiť do všetkých tkanív, kde je hydrolyzovaný za účasti glutaminázy: glutamín + H2O (glutamináza) → Glutamín do tej + NH3.

Tvorba a použitie kyseliny y-aminomaslovej v tele.

GABA sa tvorí z kyseliny glutámovej glutamátdehydrogenázou.

Je hlavným inhibičným mediátorom, zmierňuje vzrušenie a má upokojujúci účinok. Inaktivácia GABA nastáva buď transamináciou a konverziou na sukcinát, ktorý je TCA metabolitom, alebo oxidatívne monoaminoxidázou (MAO). GABA vo forme gamamalonových alebo aminalonových liekov sa používa na poruchy mozgovej cirkulácie, mentálnej retardácie, endogénnych depresií a poranení mozgu. Prebytok GABA môže zvýšiť úzkosť, dýchavičnosť, chvenie končatín (syndróm čínskej reštaurácie).

Fenylalanín: metabolizmus, reakcia pri tvorbe tyrozínu. Fenylketonúria ako enzymatická metabolizmus fenylalanínu Transformácia tyrozínu na katecholamíny: typy reakcií, vitamíny, tkanivové zvláštnosti procesu. Inaktivácia katecholamínov

Fenylalanín je nenahraditeľná AA, ktorá je obsiahnutá v dostatočnom množstve v potravinárskych výrobkoch. Fenylalanín ide hlavne na syntézu proteínov a tyrozínu.

Konverzia fenylalanínu na tyrozín ireverzibilne katalyzuje fenylalanín hydroxylázu (monooxygenázu), ktorej koenzým je tetrahydrobiopterín (H4BP), kofaktorom je Fe2 +. N4BP ako výsledok reakcie sa oxiduje na dihydrobiopterín (N2BP). K jeho regenerácii dochádza za účasti dihydropteridín reduktázy s použitím NADPH2. Reakcia je nevyhnutná na odstránenie nadbytku fenylalanínu, pretože jeho vysoké koncentrácie sú pre bunky toxické. Tvorba tyrozínu má malý význam, pretože v bunkách prakticky neexistuje nedostatok tejto aminokyseliny.

Fenylketonúria je dedičné ochorenie spojené s mutáciami génu fenylalanínhydroxylázy, ktoré vedie k jeho čiastočnej alebo úplnej inaktivácii. Koncentrácia FEN sa zvyšuje v krvi o 20-30 krát, v moči - o 100-300 krát. Najzávažnejšími prejavmi PKU sú poruchy fyzického a psychického vývoja, kŕče, sú spojené s toxickými účinkami na vysoké koncentrácie FEN, FEN-pyruvátu, FEN-laktátu v mozgových bunkách.

Tyrozín - podmienene nahraditeľná AK, je tvorený z nenahraditeľného fenylalanínu. Obsah tyr v potravinových bielkovinách je dostatočne veľký. Tyrozín sa používa pri syntéze proteínov, katecholamínov, hormónov štítnej žľazy a melanínov. Metabolizmus tyrozínu závisí od typu tkaniva.

V drene nadobličiek a nervového tkaniva tyrozín sa metabolizuje katecholamínov cestu pre vytvorenie dopamínu, noradrenalínu a adrenalínu (iba v nadobličky): Tyr (tirozinmonooksigenaza) → DOPA (DOPA dekarboxylázy, B6) → Dopamín (dopamín monooxygenázami, vitamín C) → norepinefrínu,

Inaktivácia katecholamínov sa uskutočňuje za účasti dvoch enzýmov: katechol-O-metyltransferázy a monoaminoxidázy, s tvorbou konečnej kyseliny vanilejovej mandľovej kyseliny. Definícia kyseliny vanilovej v moči sa používa na diagnostiku feochromocytómu (drene nadobličiek).

Transformácia tyrozínu na melanín. Funkcie melanínu. Katabolizmus homogentizínových tyrozínov. Albinizmus a alkaptonuria ako enzymopatie metabolizmu tyrozínu.

V pigmentových bunkách (melanocytoch) prebieha výmena tyrozínu pozdĺž melanínovej dráhy. Pigmenty sa syntetizujú z tyrozín-melanínov dvoch typov: eumelaníny a feomelaníny. Eumelaníny (čierne a hnedé) - nerozpustné polyméry 5,6-dihydroxyindolu s vysokou molekulovou hmotnosťou. Pheomelanín - žlté alebo červenohnedé polyméry, rozpustné v zriedených zásadách. Melaníny sú prítomné v sietnici, vo vlasoch, v koži. Farba kože závisí od distribúcie melanocytov a počtu rôznych typov melanínov v nich.

Albinizmus. S vrodeným defektom tyrozinázy v melanocytoch je narušená syntéza melanínov a rozvíja sa albinizmus. Klinický prejav albinizmu - absencia pigmentácie kože, sietnice a vlasov. Pacienti majú často zníženú zrakovú ostrosť, dochádza k fotofóbii. Dlhodobé vystavenie takýchto pacientov na otvorenom slnku vedie k rakovine kože.

Katabolizmus tyrozínu sa vyskytuje v pečeni pozdĺž cesty homogentizínu: Tyr (tyrozín aminotransferáza) → p-hydroxyfenylpyruvát (hydroxyfenylpyruvát, B6-deoxygenáza, vit C) → Homogenizovaná na to.

Alcaptonuria ("čierny moč"). S dedičným defektom dioxygenázy kyseliny homogentisovej (2 - 5 prípadov na 1 milión novorodencov) sa vyvíja alkaptonúria. Pri alkaptonúrii sa v tele akumuluje kyselina homogentisová, ktorej prebytok sa vylučuje močom. Vo vzduchu sa kyselina homogentisová oxiduje za vzniku tmavých pigmentov - alkaptónov. Klinické prejavy ochorenia, okrem stmavnutia moču vo vzduchu, sú pigmentácia spojivového tkaniva (ochronóza) a artritídy.

Tryptofán, jeho úloha v biosyntéze serotonínu a melatonínu. Funkcie serotonínu a melatonínu. Hodnota tryptofánu pre tvorbu koenzýmu NAD a zníženie potreby vitamínu PP.

Tryptofán - nepostrádateľná AK. Za fyziologických podmienok je> 95% tryptofánu metabolizované kinurenínovou cestou a 1% serotonínovou cestou. Tryptofán je biologický prekurzor serotonínu (z ktorého sa potom môže syntetizovať melatonín

L-tryptofán (tryptofán-hydroxyláza) → Serotonín (N-acetyl-transferáza) → Melatonín. Syntéza NAD + znižuje potrebu vitamínu PP v tele.

Serotonín uľahčuje motorickú aktivitu, hrá dôležitú úlohu v mechanizmoch hypotalamickej regulácie hormonálnej funkcie hypofýzy, zvyšuje vylučovanie prolaktínu a niektorých ďalších hormónov prednej hypofýzy, podieľa sa na regulácii cievneho tonusu.

Melatonín reguluje frekvenciu spánku, sezónny rytmus u mnohých zvierat, spomaľuje proces starnutia, zvyšuje účinnosť imunitného systému, má antioxidačné vlastnosti, ovplyvňuje adaptačné procesy pri zmene časových pásiem.

Funkcie nukleotidov v tele. Biosyntéza purínových nukleotidov: zdroje atómov pre purínové jadro, úloha vitamínu B9, procesu regulácie.

Nukleotidy sú zlúčeniny obsahujúce dusíkatú bázu, sacharid-pentózu a kyselinu fosforečnú. Príkladom je kyselina močová. Povaha sacharidov-pentózy môžu byť ribonukleotidy (obsahujúce ribózu) alebo deoxyribonukleotidy (obsahujú deoxyribózu). Nucleatides vykonávajú množstvo funkcií:

1) AMP, GMP, UMP, dAMP, dGMP, vykonávajú štrukturálnu funkciu, ktorou sú monomérne jednotky nukleových kyselín;

2) UDP-glukóza, GDP-manóza, CDP-cholín sa podieľajú na mnohých metabolických procesoch v bunke ako aktivátoroch rôznych nosičov;

3) ATP a GTP pôsobia v bunke ako batérie a nosiče energie uvoľnenej počas biologickej oxidácie:

4) NAD +, NADP +, FAD, FMN sú nosiče redukujúcich ekvivalentov v bunkách (medziproduktové nosiče protónov a elektrónov);

5) mononukleotidy pôsobia v bunkách ako bioregulátory;

6) cAMP alebo cGMP hrajú úlohu poslov alebo druhých poslov pri implementácii bunkového extracelulárneho regulačného signálu.

Bisyntéza pyrimidínových nukleotidov začína v cytosóle, kde sa karbamoylfosfát tvorí za účasti cytosolickej karbamoylfosfátsyntetázy. Ďalej, karbamoyl fosfát, interagujúci s aspartátom, v reakcii katalyzovanej aspartatetranscarbamoylosy, sa zmení na karbamoyl aspartát, a potom, za účasti digihydroorostázy, na kyselinu dihydroorotovú.

S účasťou mitochondriálneho enzýmu dihydroorotatdehydrogenázy sa kyselina dihydroorotová premení na kyselinu orotovú.

V nasledujúcej reakcii sa podieľa fosforibozylpyrofosfát. Vzniká z ribózo-5-fosfátu za účasti ATP počas reakcie katalyzovanej enzýmom fosforibozylpyrofosfátsyntetáza: Syntetická reakcia fosforibozylpyrofosfátu (PRPP) nie je špecifická pre syntézu pyrimidínových nukleotidov, pričom počas tejto reakcie je syntetizovaný PRPP, ktorý je nevyhnutný na syntézu rôznych mononukleotidov.

s nedostatkom kyseliny listovej (B9) bude v tele narušená syntéza kyseliny deoxytymidovej, ktorá je nevyhnutná pre následnú syntézu DNA v bunkách.

Dezintegračné reakcie purínových nukleotidov na kyselinu močovú. Poruchy metabolizmu purínového nukleotidu: hyperurikémia, dna, urolitiáza.

Štiepenie purínových nukleotidov sa vyskytuje vo všetkých bunkách. Konečným produktom katabolizmu vyplývajúceho zo štiepenia nukleotidov purínových dusíkatých báz je kyselina močová. S najväčšou intenzitou dochádza k tvorbe kyseliny močovej v pečeni, tenkom čreve a obličkách.

Nukleotidy v bunkách podliehajú defosforylácii za vzniku adenozínu alebo guanozínu. S účasťou enzýmu adenozíndeaminázy sa adenozín premieňa na inozín a potom na fosforolýzu na hypoxantín. Hypoxantín, za účasti xantínoxidázy, sa najprv oxiduje na xantín a potom sa za účasti rovnakého enzýmu xantín premení na kyselinu močovú. Štiepenie GMP spočiatku v niekoľkých stupňoch vedie k tvorbe voľného guanínu, ktorý za účasti enzýmu guanázy prechádza priamo do xantínu a potom je oxidovaný na kyselinu močovú.

Dna. U pacientov s touto patológiou je zvýšené množstvo kyseliny močovej v krvi (hyperurikémia) a tkanív, ako aj nadmerné množstvo urátu v moči. Zvýšenie obsahu kyseliny močovej v biologických tekutinách vedie k vzniku kryštálov kyseliny močovej v nich. Ak sa v tekutine kĺbov objavia kryštály, vyvíja sa dnová artritída. Zrážanie kryštálov kyseliny močovej priamo do tkaniva spôsobuje aseptický zápal, po ktorom nasleduje zapuzdrenie vytvorených kryštálov a tvorba dnových uzlín. Najzávažnejším prejavom tohto ochorenia je dnová nefropatia s poruchou funkcie obličiek.

Modul 5: Regulácia a integrácia metabolizmu.

Regulačné systémy: definície pojmov - hormóny, hormonoidy, histohormóny, dispergovaný endokrinný systém, imunitný regulačný systém, ich všeobecné vlastnosti, úrovne a princípy organizácie.

Pre normálne fungovanie mnohobunkového organizmu je nevyhnutný vzťah medzi jednotlivými bunkami, tkanivami a orgánmi. Tento vzťah sa vykonáva:

1) nervový systém (centrálny a periférny) prostredníctvom nervových impulzov a neurotransmiterov;

2) endokrinný systém prostredníctvom endokrinných žliaz a hormónov, ktoré sú syntetizované špecializovanými bunkami týchto žliaz, je vylučovaný do krvi a transportovaný do rôznych orgánov a tkanív;

3) parakrinné a autokrinné systémy prostredníctvom rôznych zlúčenín, ktoré sú vylučované do extracelulárneho priestoru a interagujú s receptormi buď blízkych buniek alebo rovnakej bunky (prostaglandíny, gastrointestinálne hormóny, histamín, atď.);

4) imunitný systém prostredníctvom špecifických proteínov (cytokínov, protilátok).

Hormóny - látky produkované špecializovanými bunkami a reagujúce na metabolizmus v jednotlivých orgánoch a v celom tele ako celku.

Hormonoidy sú látky podobné hormónom, ktoré nie sú vylučované endokrinnými žľazami, ale bunkami gastrointestinálneho traktu, žírnymi bunkami spojivového tkaniva. Ich zvláštnosťou je, že nie sú vylučované do krvi, ale pôsobia v mieste vzniku (acetylcholín).

Histohormóny - zlúčeniny, ktoré zabezpečujú samoreguláciu tkanivových procesov v mieste ich vzniku (bradykinín, kallidín, prostaglandíny, histamín, serotonín).

Komunikácia endokrinného a nervového systému. Úloha hypotalamu. Regulácia endokrinného systému. Koncepcie priamej a inverznej pozitívnej a negatívnej komunikácie; koncepcia cieľového tkaniva.

Neuroendokrinná regulácia je výsledkom interakcie nervového a endokrinného systému. Vykonáva sa v dôsledku vplyvu hypotalamu - na hypofýzu. Hypotalamické neuróny vylučujú neurohormóny (uvoľňujúce faktory), ktoré vstupujú do hypofýzy, zvyšujú (uvoľňujú) alebo inhibujú (statíny) biosyntézu a sekréciu trojitých hormónov hypofýzy. Trojfázové hormóny hypofýzy zase regulujú aktivitu periférnych endokrinných žliaz (štítna žľaza, nadobličky, pohlavie), ktoré v rozsahu svojej aktivity menia stav vnútorného prostredia tela a ovplyvňujú správanie. Ide o takzvané priame regulačné vzťahy smerom nadol. Spätná väzba môže pochádzať z periférnej žľazy a hypofýzy. Základom neuroendokrinného systému je princíp priamej, inverznej, pozitívnej a negatívnej komunikácie.

Princíp priamej pozitívnej komunikácie je aktivácia súčasného spojenia systému vedie k aktivácii ďalšieho prepojenia systému, k šíreniu signálu smerom k cieľovým bunkám ak výskytu metabolických alebo fyziologických zmien.

Princípom priameho negatívneho spojenia je aktivácia prúdového prepojenia systému vedie k potlačeniu ďalšieho prepojenia systému a zastaveniu šírenia signálu smerom k cieľovým bunkám.

Princíp negatívnej spätnej väzby je aktivácia súčasného prepojenia systému spôsobuje potlačenie predchádzajúceho prepojenia systému a ukončenie jeho stimulačného účinku na súčasný systém.

Princípy priamej pozitívnej a negatívnej spätnej väzby sú základom pre udržanie homeostázy.

Princíp pozitívnej spätnej väzby - aktivácia súčasného prepojenia systému spôsobuje stimuláciu predchádzajúceho prepojenia systému. Základ cyklických procesov.

Cieľové tkanivo je tkanivo, v ktorom hormón spôsobuje špecifickú biochemickú alebo fyziologickú odozvu. Cieľové bunky pre interakciu s hormónom sú syntetizované špeciálnymi receptormi, ktorých počet a typ určuje intenzitu a povahu odpovede.

Hormonálne receptory (membránové, cytozolické) funkcie. Mechanizmy účinku steroidných hormónov.

Receptory peptidových hormónov a adrenalínu sa nachádzajú na povrchu bunkovej membrány. Vo vnútri bunky sa nachádzajú receptory steroidov a hormónov štítnej žľazy. Okrem toho, intracelulárne receptory pre niektoré hormóny, ako sú glukokortikoidy, sú lokalizované v cytosóle, pre iné, ako sú androgény, estrogény, hormóny štítnej žľazy sú umiestnené v jadre bunky.

Receptory sú svojou chemickou povahou proteíny a spravidla pozostávajú z niekoľkých domén: rozpoznávacia doména - zabezpečuje rozpoznávanie a väzbu hormónu; transmembránová doména - hrajú dôležitú úlohu v bunkovej komunikácii a transdukcii signálu; cytoplazmatická doména - vytvára chemický signál v bunke, ktorý zodpovedá rozpoznaniu a väzbe hormónu so špecifickou intracelulárnou odpoveďou.

Receptory steroidov a hormónov štítnej žľazy obsahujú 3 funkčné oblasti: rozpoznávanie hormónov a väzbovú doménu; DNA väzbová doména; domény zodpovednej za väzbu na iné proteíny, s ktorými sa podieľa na regulácii transkripcie.

Steroidné hormóny ľahko prenikajú do bunky cez bunkovú membránu a interagujú v cytosóle so špecifickými receptormi. Vzniká komplexný "hormónový receptor", pohybujúci sa do jadra. V jadre sa komplex rozkladá a hormón interaguje s jadrovým chromatínom. Existuje interakcia s DNA a potom indukcia mediátorovej RNA. Prvým štádiom pôsobenia steroidných hormónov je aktivácia transkripcie. Súčasne sa aktivuje RNA polymeráza, ktorá syntetizuje p-RNA. V dôsledku toho sa vytvára ďalší počet ribozómov, ktoré sa viažu na membrány endoplazmatického retikula a tvoria polysómy. Počas transkripcie a translácie po expozícii steroidu sa pozorovala zvýšená syntéza indukovaných proteínov.

Mechanizmus účinku proteín-peptidových hormónov. Intracelulárne mediátory pôsobenia hormónov. Systém adenylát cyklázy.

Proteínové hormóny interagujú s membránovými receptormi a prostredníctvom systému intracelulárnych mediátorov regulujú aktivitu enzýmov, čo ovplyvňuje intenzitu metabolizmu v tkanivách cieľov. Intracelulárne mediátory: c-AMP, c-GTP, Ca2 + atď. Sa používajú na intracelulárnu distribúciu signálov určitých hormónov, ktoré nemôžu prejsť bunkovou membránou.

S účasťou systému adenylátcyklázy sa realizujú účinky rôznych signálnych molekúl - hormónov, neurotransmiterov a eikosanoidov. Interakcia hormónu s receptorom (Rs) mení konformáciu receptora. Afinita receptora k G-proteínu sa zvyšuje (pozostáva z podjednotiek a-, p-, y). Zvyšuje sa afinita a podjednotky pre GTP. a-GTP sa oddelí a migruje na adenylátcyklázu. AC zvyšuje rýchlosť tvorby c-AMP z ATP c-AMP je sekundárny herald hormonálneho signálu c-AMP aktivuje proteín kinázu. PKA fosforyluje enzýmy, čím zvyšuje ich aktivitu.

Hormóny hypotalamu: vlastnosti biosyntézy, štruktúra, mechanizmy účinku, funkcie.

Hormóny hypotalamu: kortikoliberín, tyroliberín, gonadoliberín, somatoliberín, melanoliberín, prolaktostatín, somatostatín, melanostatín. Chemickou štruktúrou sú všetky hormóny hypotalamu peptidy s nízkou molekulovou hmotnosťou.

Gonadotropín je uvoľňovací hormón polypeptidovej povahy. Stimuluje sekréciu hypofyzárnych gonadotropných hormónov.

Hormón uvoľňujúci kortikoliberín je lokalizovaný hlavne v zadnom laloku hypotalamu a reguluje funkciu kôry nadobličiek.

Tyroliberín, ktorý má výrazný vplyv na uvoľňovanie ACTH, tiež prispieva k uvoľňovaniu endorfínov. Aktívne ovplyvňuje behaviorálne reakcie, zvyšuje pohybovú aktivitu, prejavuje depresívne účinky.

Somatoliberín spolu s ďalšími funkciami reguluje produkciu a uvoľňovanie GH.

Somatostatín uvoľňujúci hormón okrem inhibície sekrécie rastového hormónu, somatostatín inhibuje uvoľňovanie TSH, prolaktínu, inzulínu a glukagónu.

Hypofýzy tropického hormónu; klasifikácia, chemická povaha, význam pri regulácii funkcií periférnych žliaz. STG: metabolické, metabolické a fyziologické účinky.

Hormóny hypofýzy: STH, ACTH, LTG, TSH, ADH, MSG, FSH, LH.

ACTH - hormón predného hypofýzy, polypeptid. Stimuluje syntézu kortikosteroidov s okamžitým účinkom, aktivuje príslušné enzýmy a zvyšuje hmotnosť kôry nadobličiek.

STH - hormón prednej hypofýzy, proteín, určuje anabolický smer metabolizmu, prispieva k retencii N v tele, minerálnych solí, katiónov Na, K, Mg, aniónov P a Cl. Zvýšenie hladiny - gigantizmus, akromegália, zlyhanie obličiek, stres. Redukcia - trpaslík, hyperkortikoidizmus.

LTG - hormón prednej hypofýzy, peptid.

TSH, predný hypofyzárny hormón, peptid, pôsobením na špecifické receptory v štítnej žľaze stimuluje produkciu a aktiváciu tyroxínu.

Neurohormóny - oxytocín a vazopresín, ich biologické účinky.

Vazopresín (ADH) a oxytocín sa vylučujú v supraoptických a paraventrikulárnych jadrách hypotalamu. Ako súčasť neurosekretu, tieto hormóny pozdĺž nervového hypotalamicko-hypofyzárneho traktu vstupujú do zadného laloku hypofýzy, kde sa ukladajú a odkiaľ sú strávené v závislosti od potrieb organizmu. Oba druhy hormónového peptidu.

Vazopresín ↑ rýchlosť reabsorpcie vody v distálnych tubuloch obličiek, ↓ diuréza, v dôsledku aktivácie hyaluronidázy a depolymerizácie hlavnej látky spojivového tkaniva, spôsobuje zúženie arteriol a kapilár, ↑ krvný tlak. При Xia s nádormi, cievnymi léziami mozgu, pneumóniou, pľúcnou tuberkulózou, ↓ Xia s diabetes insipidus.

Oxytocín spôsobuje kontrakciu maternice, stimuluje vylučovanie mlieka z prsných žliaz, stimuluje tvorbu prostaglandínov v endometriu.

Hormóny nadobličiek - glukokortikosteroidy, štruktúra, vplyv na metabolizmus.

Samotná kôra nadobličiek sa skladá z 3 vrstiev, ktoré uvoľňujú hormóny:

1) Glomerulárna zóna: umiestnená priamo pod kapsulou a syntetizuje mineralokortikoid - aldosterón.

2) Nosná zóna: priľahlá ku glomerulárnej zóne a syntetizuje glukokortikoidy, z ktorých hlavnou je kortizol.

3) Mesh zone: najvnútornejšia zóna, ktorá syntetizuje hlavne androgény.

Glukokortikoidy sú steroidy, charakterizované prítomnosťou skupiny HO- alebo O = C na 11. a 17. atóme uhlíka. Tvorba glukokortikoidov stimuluje adrenokortikotropný hormón vylučovaný hypofýzou.

Aldosterón - podieľa sa na regulácii metabolizmu vody a soli: zadržiava Na a vodu, odstraňuje K.

Kortikosteroidy - majú účinok na celé telo; majú výrazné protizápalové vlastnosti; podporujú hladinu cukru v krvi, krvný tlak a svalový tonus; podieľajú sa na regulácii metabolizmu vody a soli

Kortizol je regulátorom metabolizmu sacharidov v tele, podieľa sa na vývoji stresových reakcií. Vyznačuje sa denným rytmom sekrécie.

Hormóny nadobličiek - mineralokortikosteroidy, štruktúra, vplyv na metabolizmus.

Mineralokortikoidy sú hormóny nadobličiek, ktoré sú schopné regulovať minerálny metabolizmus, t.j. metabolizmus soli. Hlavným zástupcom týchto hormónov je aldosterón. Hlavnou funkciou aldosterónu je retencia tekutín v tele a udržiavanie normálnej osmolarity vnútorného prostredia. Pri nadbytku tohto hormónu dochádza k zvýšeniu arteriálneho hormónu v dôsledku nadmerného množstva vody v tele. Taktiež dochádza k poškodeniu obličiek. Hladina mineralokortikoidov je regulovaná systémom renín-angotenzín-aldosterón. Systém úzko súvisí s prácou obličiek, pretože angiotenzín, ktorý sám o sebe je silným hormónom, ktorý zužuje krvné cievy a je syntetizovaný v obličkách, ovplyvňuje syntézu aldosterónu.

Adrenalín, štruktúra, vplyv na metabolizmus.

Nadledvina medulla obsahuje chromafínové bunky, ktoré syntetizujú adrenalín a norepinefrin. Približne 80% hormonálnej sekrécie zodpovedá adrenalínu a 20% norepinefrínu. Produkcia týchto hormónov sa prudko zvyšuje, keď je sympatická časť autonómneho nervového systému vzrušená.

Adrenalín - sympatomimetikum, svojvoľný tyrozín, hormón, ktorý ovplyvňuje metabolizmus glukózy a mastných kyselín, podporuje ich mobilizáciu z depozičných zón, to znamená stimuluje glykogenolýzu a lipolýzu. Epilepín ↑ systolický krvný tlak spôsobuje relaxáciu hladkých svalov priedušiek, čriev a močového mechúra. ↑ Úroveň adrenalínu v krvi sprevádza rôzne varianty stresu, hypotyreózu, diabetickú acidózu a dlhodobý manicko-depresívny stav. ↓ a - vegetatívne neuropatie, parkinsonizmus.

Hormóny štítnej žľazy, štruktúra, vplyv na metabolizmus. Úloha jódu pri syntéze hormónov štítnej žľazy. Prejavy nedostatku jódu. Prevencia nedostatku jódu.

Hlavnou štrukturálnou a funkčnou jednotkou štítnej žľazy sú folikuly. Folikuly sú naplnené koloidom a obsahujú hormóny tyroxín a trijódtyronín. V interferolikulárnom priestore sú tiež parafolikulárne bunky (C-bunky), ktoré produkujú hormón tyrokalcitonín.

Biosyntéza tyroxínu a trijódtyronínu sa uskutočňuje jodáciou aminokyseliny tyrozínu. Aktivita tyroxínu je niekoľkokrát nižšia ako trijódtyronín.

Pôsobenie hormónov štítnej žľazy sa prejavuje prudkým zvýšením metabolickej aktivity organizmu. To vedie k zvýšeniu produkcie energie a zvýšeniu bazálneho metabolizmu. Nedostatok hormónov štítnej žľazy u detí vedie k mentálnej a fyzickej retardácii (kretinizmu). U dospelých s hypofunkciou štítnej žľazy sa pozoruje inhibícia neuropsychickej aktivity (letargia, ospalosť, apatia); s nadbytkom hormónov, naopak, sú pozorované emocionálna labilita, vzrušenie a nespavosť.

Sekrécia hormónov štítnej žľazy je regulovaná hypotalamickým tyreiberínom. Produkcia tyroxínu a trijódtyronínu sa dramaticky zvyšuje tvárou v tvár dlhodobému emocionálnemu vzrušeniu.

Kalcitonín alebo kalcitonín znižuje hladinu vápnika v krvi. Pôsobí na kostrový systém, obličky a črevá, pričom spôsobuje opačné účinky ako pôsobenie parathyrínu. V kostnom tkanive tyrokalcitonín zvyšuje aktivitu osteoblastov a mineralizáciu. Inhibuje reabsorpciu vápnika v obličkách a črevách a stimuluje reabsorpciu fosfátov. Realizácia týchto účinkov vedie k hypokalcémii.

Proteíny krvnej plazmy: klasifikácia, separačné metódy. Diagnostická hodnota elektroforézy. Dysproteinémia.

Krv je typ spojivového tkaniva a ako každé tkanivo pozostáva z buniek a extracelulárnej látky. Medzibunková substancia krvi sa nazýva krvná plazma, tvorí 55% celkového objemu krvi. V krvnej plazme sa objaví viac ako 200 druhov proteínov, ktoré tvoria 7% objemu plazmy. Plazmatické proteíny sa syntetizujú hlavne v pečeni a makrofágoch, ako aj vo vaskulárnom endoteli, v čreve, lymfocytoch, obličkách a žliazach s vnútornou sekréciou. Proteíny krvnej plazmy sú zničené pečeňou, obličkami, svalmi a inými orgánmi. T½ plazmatických proteínov sa pohybuje od niekoľkých hodín do niekoľkých týždňov.

V krvnej plazme proteíny plnia nasledujúce funkcie: 1) Vytvorenie Ronka; 2) Podieľajte sa na zrážaní krvi. 3) Vytvorenie pufrovacieho systému (proteínový pufor); 4) Účasť na imunitných procesoch; 5) ovplyvňujú hemodynamiku; 6) Podieľajte sa na reakciách zápalu.

Podľa štruktúry sú proteíny krvnej plazmy globulárne, v zložení sú rozdelené na jednoduché (albumín) a komplexné. Z komplexu je možné vybrať lipoproteíny (VLDL, LPPP, LDL, HDL, CM), glykoproteíny (takmer všetky plazmatické proteíny) a metaloproteín (transferín, cerruloplazmín).

Elektroforéza je metóda, pri ktorej sa látky s rôznymi nábojmi a hmotami separujú v konštantnom elektrickom poli. Elektroforéza sa uskutočňuje na rôznych nosičoch, pričom sa získa iný počet frakcií. Počas elektroforézy na papieri poskytujú plazmatické proteíny 5 frakcií: albumín, α1-globulíny, α2-globulíny, β-globulíny a y-globulíny. Možnosť separácie proteínov na frakcie je spôsobená tým, že proteínové frakcie krvnej plazmy sa navzájom líšia prevahou proteínov v nich, s určitými funkciami, miestom syntézy alebo deštrukcie. Porušenie pomeru proteínových frakcií krvnej plazmy sa nazýva dysproteinémia. Detekcia dysproteinémie má diagnostickú hodnotu.

Albumín krvného séra: miesto biosyntézy, najmä zloženie, štruktúra, fyzikálno-chemické vlastnosti, funkcie. Enzýmy krvnej plazmy:

Albumíny sú jednoduché hydrofilné proteíny s nízkou molekulovou hmotnosťou. Albumín. Jednoduchý proteín s 585 AK, má 17 disulfidových mostíkov, mnoho dikarboxylových AK a je vysoko hydrofóbny. Albumín má polymorfizmus. Je syntetizovaný v pečeni (12 g / deň), využívaný obličkami, enterocytmi a inými tkanivami. T½ = 20 dní. 60% albumínu je v extracelulárnej látke, 40% - v krvnom obehu. V plazme albumínu 40-50 g / l tvoria 60% všetkých plazmatických proteínov. Funkcie: udržiavanie onkotického tlaku (80% príspevok), transport voľných mastných kyselín - bilirubínu, žlčových kyselín, steroidných a tyroidných hormónov, cholesterolu, liečiv, anorganických iónov (Cu2 +, Ca2 +, Zn2 +), je zdrojom aminokyselín.

Transtyretín (prealbumín). Polysulfidu amónneho, tetrameru. V plazme 0,25 g / l. Proteínová akútna fáza (skupina 5). Prenáša hormóny štítnej žľazy a proteín viažuci retinol. Zníženie pôstu.

Enzýmy krvnej plazmy. Všetky enzýmy obsiahnuté v krvnej plazme možno rozdeliť do 3 skupín:

1) sekrečné enzýmy - sú syntetizované v pečeni, vylučované do krvi, kde vykonávajú svoju funkciu (faktory zrážania krvi);

2) enzýmy vylučovania - sú syntetizované v pečeni, normálne vylučované žlčou (alkalická fosfatáza), ich obsah a aktivita v krvnej plazme narastá v rozpore s prietokom žlče;

3) indikátorové enzýmy - sú syntetizované v rôznych tkanivách a vstupujú do krvi, keď sú bunky týchto tkanív zničené. V rôznych bunkách prevládajú rôzne enzýmy, preto, keď je orgán poškodený, enzýmy, ktoré sú preň charakteristické, sa objavujú v krvi. To sa dá použiť pri diagnostike chorôb.

Globulíny: klasifikácia, jednotliví zástupcovia proteínov α- a β-frakcií: miesto biosyntézy, vlastnosti štruktúr, fyzikálno-chemické vlastnosti, funkcie, diagnostická hodnota. Proteíny akútnej fázy zápalu

Klasifikácia globulárnych proteínov je založená na rýchlosti ich separácie počas elektroforézy v závislosti od molekulovej hmotnosti. Väčšina mobilných zariadení α1- a a2-globulín; pomalší pohyb β1- a p2-globulíny a y-globulíny, ktoré majú pomerne vysokú molekulovú hmotnosť, sa pohybujú veľmi pomaly. Obsah globulárnych proteínov v telesných tkanivách je 90% celkových proteínových látok a v telesných tekutinách (plazma a sérum) približne 50%. a- a p-globulíny sa syntetizujú v pečeni.

α1-globulíny - inhibítory proteinázy, transportujú steroidné hormóny (↑ ur. v krvi počas zápalu). α2-globulíny transportujú Cu, Zn, retinol, inhibujú proteinázy (↑ ur. v krvi počas zápalu). β-globulíny - transport cholesterolu, Fe a aktivácia komplementu (↑ ur. v krvi počas hyperlipoproteinémie a zápalu).

Proteíny akútnej fázy zápalu - 30 plazmatických proteínov zapojených do reakcie zápalovej reakcie organizmu na poškodenie. Proteíny akútnej fázy sa syntetizujú v pečeni, ich koncentrácia sa výrazne líši a závisí od štádia, priebehu ochorenia a od závažnosti poškodenia. C-reaktívny proteín viaže mikroorganizmy, toxíny, častice poškodených tkanív. Kyslé α1-glykoproteín transportuje hormóny. α1-antitrypsín - inhibítor proteázy. Fibrinogén - zrážanie krvi, haptoglobín viaže hemoglobín, ceruloplasmin zabraňuje FLOOR.

Erytrocyty: štrukturálne znaky, funkcie. Vlastnosti sacharidov a energetického metabolizmu v erytrocytoch. Methemoglobínový metabolizmus, asociácia s glykolýzou. Dedičné a získané metabolické poruchy červených krviniek.

Červené krvinky sú krvinky. Funkcie: regulácia krvi KOS, transport cez telo O2 a CO2. Erytrocyty na bunkovej membráne adsorbujú a transportujú aminokyseliny, protilátky, toxíny a množstvo liekov.

Červené krvinky vo forme diskov. Táto forma erytrocytov vytvára najväčšiu povrchovú plochu vo vzťahu k objemu, čo zaisťuje maximálnu výmenu plynov, ako aj poskytuje väčšiu flexibilitu, keď malé červené kapiláry prechádzajú cez erytrocyty.

U zrelých erytrocytov nie sú sacharidy syntetizované. Katabolizmus sacharidov sa vyskytuje o 90% v anaeróbnej glykolýze ao 10% v PFS, hlavným substrátom je glukóza. Glukóza vstupuje do červených krviniek uľahčením difúzie pomocou GLUT-2. ATP, ktorý vzniká pri anaeróbnej glykolýze, sa využíva na fungovanie transportných ATPáz, na prácu cytoskeletu a syntézu určitých látok. Po dobu 1 hodiny všetky červené krvinky spotrebujú 0,7 g glukózy.

Počas dňa môže spontánne oxidovať až 3% hemoglobínu na methemoglobín: b eF 2+   etb eFe 3+  e -

Získanie methemoglobínu na hemoglobín sa uskutočňuje systémom methemoglobin reduktázy. Pozostáva z cytochrómu b5 a cytochróm b5 reduktázy (flavoproteín), donorom vodíka je NADH2, vznikajú pri glykolýze. Získanie methemoglobínu sa môže tiež uskutočňovať neenzymaticky, napríklad na úkor vitamínu B12, kyselina askorbová alebo glutatión. U zdravého človeka koncentrácia methemoglobínu v krvi nepresahuje 1%. Genetický defekt glykolytických enzýmov a methemoglobin reduktázového systému vedie k akumulácii methemoglobínu a zvýšeniu tvorby reaktívnych kyslíkových foriem. Akumulácia methemoglobínu v krvi v dôsledku zhoršeného transportu kyslíka vedie k hypoxii.

Príčiny a mechanizmy na zníženie osmotickej rezistencie a starnutia erytrocytov. Mechanizmy oxidácie voľných radikálov a antioxidačnej ochrany v červených krvinkách. Úloha metabolizmu glutatiónu a pentózy. Deficit erytrocytov glukóza-6-fosfát dehydrogenázy.

Počas starnutia v erytrocytoch: 1) ↓ je aktivita enzýmov glykolýzy a PFC, tvorba ATP, NADH je narušená2, NADPH2. 2) Priepustnosť membrány je sprevádzaná uvoľňovaním iónov K do plazmy a obsahom Na v erytrocytoch. 3) citlivosť na ROSM a mechanické namáhanie. 4) ↓ aktivity methemoglobin reduktázového systému podporuje akumuláciu methemoglobínu v erytrocytoch a narušenie ich funkcie výmeny plynov.

V dôsledku straty alebo porušenia jedného z väzieb enzymatických reakcií dochádza k ireverzibilným zmenám, ktoré vedú k deštrukcii červených krviniek.

Červené krvinky cirkulujú v krvi približne 120 dní a potom sú zničené makrofágmi v pečeni, slezine a kostnej dreni.

Enzymatický antioxidačný systém funguje v erytrocyte, aby obsahoval oxidáciu voľných radikálov. Na jeho prevádzku sú potrebné glutatión a NADPH.2.

Glutatión peroxidáza (selén) počas oxidácie glutatiónu ničí peroxid vodíka a hydroperoxid lipidov do vody: H2ach2 + 2GSH → 2H2O + G-S-S; Glutatiónreduktáza redukuje oxidovaný glutatión za účasti NADPH2; GS-SG + NADPH2 → 2GSH + NADP +.Nábytok glutatiónu a NADPH2 u červených krviniek vedie k zníženiu AOA, aktivácii POP a môže spôsobiť hemolytickú anémiu.

Nedostatok NADPH2 s dedičnou nedostatočnosťou prvej PPC enzýmu glukóza-6-fosfátdehydrogenázy.

Hemoglobín: štruktúra, funkcia. Krivka saturácie hemoglobínu kyslíkom. Mechanizmy okysličovania a deoxygenácie hemoglobínu, alosterická regulácia. Deriváty hemoglobínu. Typy hemoglobínov. Thalassemia.

Hemoglobín je tetramérový chromoproteín, ktorý sa skladá zo 4 hém a 4 globínov. Globíny sú reprezentované polypeptidovými reťazcami rôznych typov 2α, 2p. Funkcie: Zabezpečiť prepravu okolo2 z pľúc do tkanív (asi 600 l / deň); podieľajú na prevode CO2 z tkanív do pľúc; reguluje krvnú CBS. Hemoglobín sa pripája k O2 sekvenčne jedna molekula pre každý hem. Okrem RO2 iné faktory tiež ovplyvňujú saturáciu hemoglobínu kyslíkom, napríklad pH, teplotu, tlak, koncentráciu 2,3-DFG, RNO2.

Zvýšenie teploty, priľnavosť k hemoglobínu H +, 2,3-DFG, CO2 znižuje afinitu hemoglobínu k O2, zároveň sa disociačná krivka oxyhemoglobínu posunie doprava a hemoglobín uľahčuje dodávanie kyslíka do tkanív.

Deriváty hemoglobínu: 1) oxyhemoglobín HbO2; 2) karboxyhemoglobín HbCO (Fe2 +); 3) methemoglobín HbOH (Fe3 +); 4) kyanmethemoglobín HbCN (Fe 3+). Typy hemoglobínu: embryá obsahujú primitívny hemoglobín (HbP), ktorý ho nahradí fetálny hemoglobín (HbF). Dospelý hemoglobín NvA1 (98-100%) a HbA2 (až do 2%), ako aj typ Hb - svalového myoglobínu.

Thalassémia je genetické ochorenie spôsobené neprítomnosťou alebo znížením syntézy jedného z reťazcov hemoglobínu. Pri tomto ochorení nie sú žiadne defekty v štruktúrnych génoch kódujúcich a-, p-reťazce.

Hemová syntéza. Nariadenia. Porfýria.

Syntéza hemu sa vyskytuje vo všetkých tkanivách, ale s najväčšou rýchlosťou v kostnej dreni a kostiach. 1) Vitamín B6 v matrici mitochondrie katalyzujú tvorbu kyseliny 8-aminolevulovej z glycínu a sukcinyl-CoA. Reakcia je inhibovaná heme. [Succinyl-CoA + glycín (ô-Aminolevulin syntetáza) → δ-ALA + CO2]. 2) Amino-levindehydratáza (Zn2 +) v cytoplazme spája 2 molekuly ô-aminolevulinátu s molekulou porfobilinogénu [8-ALA + 8-ALA (porfobilínsyntetáza) → porfobilinogén]. Medzistupne syntézy hemu sa vyskytujú v cytoplazme. Enzým ferrochelatasa, pridávajúci Fe2 +, ho premieňa na hem. Zdrojom Fe je Fe feritín. Syntetizovaný hem, kombinujúci s a- a p-reťazcami globínu, tvorí hemoglobín.

Poruchy syntézy hemu sú sprevádzané obsahom medziproduktov syntézy hemu porfyrinogénov a ich oxidačných produktov v tkanivách, moči a krvi. Porfýrie: dedičné (enzymopatie) a získané (účinok toxínov, Pb na enzýmy syntézy).

Železná výmena, porušenia. Normy spotreby železa. Prevencia nedostatku železa

V ľudskom tele obsahuje 3 až 4 g Fe. V neutrálnom prostredí je Fe v oxidovanom stave –Fe 3+. vytvorenie veľkých, ľahko agregujúcich komplexov s OH-, inými aniónmi a vodou. Proteín feritínu je uložený v bunkách Fe, transferínový proteín ho transportuje do krvi. Zdroje Fe pre syntézu hemu: Fe jedlo a Fe, uvoľnené počas rozpadu červených krviniek). V dennom množstve potravy zvyčajne obsahuje 15-20 mg Fe, približne 10% tohto množstva sa vstrebáva. V potravinách je Fe (Fe 3+) zložkou proteínov alebo solí organických kyselín. Najväčšie množstvo Fe sa absorbuje v dvanástniku (Fe 2+) za účasti vitamínu C. Poruchy metabolizmu Fe: Anémia nedostatku železa sa vyskytuje pri krvácaní, tehotenstve, pôrode, vredoch a nádoroch gastrointestinálneho traktu. V prípade anémie z nedostatku železa je veľkosť erytrocytov a počet erytrocytov. T

hemoglobín (gopokhromnye erytrocyty malej veľkosti), hypoxia a hypoenergetické stavy. Hemochromatóza. Keď je nadbytok Fe uložený v proteínovej časti molekuly feritínu. Feritín sa konvertuje na hemosiderín. Akumulácia homosidórnych granúl v pečeni, pankrease, slezine a pečeni vedie k poškodeniu orgánov.

Modul 6: Biochémia orgánov a tkanív.

Regulácia metabolizmu vody a soli: úloha aldosterónu, vazopresínu, renínu, angiotenzínu. Obnova objemu krvi počas dehydratácie, úloha systému RAAS pri rozvoji hypertenzie.

Metabolizmus vody a soli - výmena vody a hlavných elektrolytov v tele (Na +, K +, Ca2 +, Mg2 +, Cl-, HCO3-, H3PO4).

V tele je rovnováha vody a soli intracelulárneho prostredia udržiavaná konštantnosťou extracelulárnej tekutiny. Na druhej strane je rovnováha vody a soli extracelulárnej tekutiny udržiavaná prostredníctvom krvných plaziem prostredníctvom orgánov a regulovaná hormónmi.

ADH pôsobí cez 2 typy receptorov: V1 a V2. V1 sú na bunkách distálnych tubulov a zbierajú tubuly, ktoré sú relatívne nepriepustné pre molekuly vody.

ADH prostredníctvom V2 receptorov stimuluje adenylát cyklázový systém, v dôsledku čoho sú proteíny, ktoré stimulujú expresiu génu membránového proteínu, aquaporín-2, fosforylované. Aquaporín-2 sa vloží do apikálnej membrány buniek, čím sa v nej vytvoria vodné kanály. Prostredníctvom týchto kanálov je pasívna difúzna voda reabsorbovaná z moču do intersticiálneho priestoru a moč je koncentrovaný.

renín Je produkovaný juxtaglomerulárnymi bunkami umiestnenými v dodávacích arteriolách obličkového tela. Sekrécia renínu je stimulovaná poklesom tlaku v glomerulárnych arteriolách, spôsobeným poklesom krvného tlaku a poklesom koncentrácie Na +. Sekrécia renínu tiež prispieva k redukcii impulzov predsieňových baroreceptorov a artérií v dôsledku poklesu krvného tlaku. Sekrécia renínu je inhibovaná angiotenzínom II, vysokým krvným tlakom. V krvi pôsobí renín na angiotenzinogén.

Angiotenzinogén → Angiotenzín I → Angiotenzinogén II. Angiotenzín II stimuluje syntézu a vylučovanie aldosterónu glomerulárnymi bunkami nadobličkovej kôry.

aldosterón stimuluje reabsorpciu Na + v obličkách, čo spôsobuje oneskorenie NaCl v tele a zvyšuje osmotický tlak. Stimuluje vylučovanie K +, NH4 + v obličkách, potných žľazách, črevnej sliznici a slinných žľazách.

Nadmerná produkcia hormónov RAAS spôsobuje zvýšenie objemu cirkulujúcej tekutiny, osmotického a krvného tlaku a vedie k rozvoju hypertenzie.

Fyziologická úloha vápnika a fosforu. Regulácia metabolizmu minerálov (úloha parathormónu, kalcitonínu, kalcitriolu), porušovanie.

Ca funkcie: 1) Anorganická zložka kostí a zubov; 2) Intracelulárny mediátor mnohých hormónov; 3) Podieľa sa na tvorbe akčných potenciálov v nervoch a svaloch; 4) Podieľa sa na zrážaní krvi; 5) Začína svalovú kontrakciu, fagocytózu, sekréciu hormónov, neurotransmitery, atď. 6) Podieľa sa na mitóze, apoptóze a nekrobióze; 7) Zvyšuje permeabilitu bunkovej membrány pre ióny K, ovplyvňuje vodivosť Na buniek, prácu iónových čerpadiel; 8) Koenzým niektorých enzýmov.

P funkcie: 1) Anorganická zložka kostí a zubov; 2) Zahrnuté v lipidoch; 3) Zahrnuté v nukleotidoch; 4) Poskytuje výmenu energie, pretože vytvára makroergické väzby (ATP, kreatín fosfát); 5) Zahrnuté v proteínoch; 6) Zahrnuté v sacharidoch; 7) reguluje aktivitu enzýmov; 8) Podieľa sa na katabolizme látok (reakcia fosforolýzy); 9) Reguluje CBS as tvorí fosfátový pufor. Neutralizuje a odstraňuje protóny z moču.

Hlavnými regulátormi metabolizmu vápnika a fosforu sú parathormón, kalcitriol a kalcitonín.

Paratyroidný hormón zvyšuje metabolickú aktivitu osteoklastov. U osteoklastov sa urýchľuje tvorba alkalickej fosfatázy a kolagenázy, ktorá spôsobuje rozpad kostnej matrice, čo vedie k mobilizácii Ca2 + a fosfátu z kosti do extracelulárnej tekutiny. V obličkách stimuluje parathormón hormón Ca2 +, reabsorpciu Mg2 + v distálnych spletitých tubuloch a znižuje reabsorpciu fosfátov. Paratyroidný hormón indukuje syntézu kalcitriolu.

Kalcitriol: 1) v bunkách čreva indukuje syntézu proteínov prenášajúcich Ca2 +, ktoré zabezpečujú absorpciu Ca2 +, Mg2 + a fosfátov; 2) v distálnych tubuloch obličiek stimuluje reabsorpciu Ca2 +, Mg2 + a fosfátov; 3) s nízkou hladinou Ca2 + zvyšuje počet a aktivitu osteoklastov, čo stimuluje osteolýzu; 4) s nízkou hladinou parathormónu stimuluje osteogenézu.

Kalcitonín: 1) inhibuje osteolýzu (zníženie aktivity osteoklastov) a inhibuje uvoľňovanie Ca2 + z kosti; 2) v tubuloch obličiek inhibuje reabsorpciu Ca2 +, Mg2 + a fosfátov; 3) inhibuje trávenie v tráviacom trakte.

Zmeny hladiny Ca: dysfunkcia prištítnych teliesok a štítnej žľazy, zhubných nádorov, nedostatku vitamínu D, cirhózy pečene.

Zmeny hladiny H: krivica, hypo-hyperfunkcia prištítnych teliesok, zlyhanie obličiek, myelóm.

Chemické zloženie moču je normálne av patológii - organické látky: bielkoviny, cukor, telá ketónov, krv, enzýmy, vitamíny, hormóny, minerálne látky obsahujúce dusík.

Ako každá telesná tekutina, aj moč je charakterizovaný všeobecnými vlastnosťami a chemickým zložením. pH moču - 5-7. ↑ z mäsových potravín s ťažkou fyzickou námahou, pôstom, horúčkami, cukrovkou, tuberkulózou. ↓ z rastlinných potravín, minerálnej vody, cystitídy, závažného zvracania. Zmeny kyslosti môžu viesť k tvorbe kameňov.

Proteinúria (prítomnosť bielkovín v moči> 0,033 g / l) sa pozoruje po ťažkej fyzickej práci, s nefritídou, glomerulonefritídou, nefrotickým syndrómom (> 2 g / l), amyloidózou (> 2 g / l), akútnymi infekciami, otravou atď.

Glykozúria (ur. Glukóza v moči> 200 mg / deň) sa javí ako normálna pri strese, u tehotných žien, nadbytok sacharidov v potravinách. Patologická glukozúria - pri diabetes mellitus, renálnom diabete, prebytku steroidov, akútnej pankreatitíde, dedičnom defekte v enzýmových systémoch renálnych tubulov, ktoré poskytujú reabsorpciu glukózy, otravu morfínom, strychnínom, fosforom, chloroformom. Zvyčajne je to 10-20 g, niekedy až 100 g

Ketonúria (prítomnosť ketónových teliesok v moči> 50 mg / deň) sa objavuje pri diabete, nalačno, kachexii, hyperinzulinizme, tyreotoxikóze, pooperačnom období, glykogenóze, akromegálii, infekciách, intoxikácii.

Hematúria sa objavuje pri akútnej nefritíde, glomerulonefritíde, pyelonefritíde urolitiázy, cystitíde, infarkte obličiek, renálnej ischémii, opuchu obličiek, renálnej amyloidóze, adenóme prostaty, horúčke.

Vylučovanie NaCl (normálne 8-15 g / deň) sa znižuje s chronickou nefritídou, hnačkou, akútnym artikulárnym reumatizmom.

Svalové vlákno - ako funkčná jednotka svalového tkaniva. Vlastnosti jeho štruktúry, intracelulárneho a chemického zloženia. Vlastnosti metabolizmu proteínov, sacharidov, lipidov.

Sval sa skladá z jednotlivých vlákien, ktoré sú svalové bunky. Vo svalovej bunke sú myofibrily - špeciálne organizované proteínové zväzky, ktoré sa šíria po celej bunke. Myofibrily sú zase konštruované z proteínových vlákien dvoch typov tenkých a hrubých. Hlavným proteínom silnejších vlákien je myozín a jemný aktín. Myozínové a aktínové vlákna sú hlavnou zložkou všetkých kontraktilných systémov. Myozín - veľký oligomérny proteín sa skladá zo 6 podjednotiek, párovo identických. Za fyziologických podmienok (optimálne pH, teplota, koncentrácie solí) molekuly myozínu navzájom spontánne interagujú so svojimi hlavnými segmentmi s použitím slabých typov väzieb. Interagujú iba tyče, hlavy zostávajú voľné. Molekula myozínu má enzymatickú aktivitu. Aktívne centrá sú umiestnené na myozínových hlavách. Štruktúra tenkých vlákien obsahuje tri proteíny: kontraktilný proteínový aktín; regulačný proteín tropomyozín; regulačný proteín troponín.

Svaly sú charakterizované vysokou výmenou proteínov a AK. Proteíny a AK vo svaloch sa aktívne syntetizujú a rozkladajú. Svaly tiež syntetizujú a vylučujú veľa alanínu a glutamínu. Pri syntéze týchto AA sa používajú aminoskupiny, ktoré sa tvoria počas rozkladu AA s rozvetveným reťazcom a potom sa počas transaminačných reakcií prenesú na α-KG a PVC. Zdrojom takmer všetkého pyruvátu, ktorý vedie k syntéze alanínu, je glykolýza (cyklus glukóza-alanín). S intenzívnou prácou vydávajú svaly amoniak.

V svaloch prevláda katabolizmus lipidov. Mastné kyseliny, ketónové telieska v aeróbnych podmienkach sa oxidujú vo svaloch na energiu. Svaly syntetizujú nejaký cholesterol.

V katabolizme sacharidov prevažuje. Glukóza sa oxiduje za aeróbnych alebo anaeróbnych podmienok na syntézu ATP. Alanín sa tvorí z glukózy vo svaloch.

Mechanizmy redukcie, regulácie a dodávky energie, v pokoji a záťaži, v rôznych typoch svalového tkaniva. Hlavné biochemické parametre krvi a moču odrážajú funkčný stav svalového tkaniva.

Mechanizmus svalovej kontrakcie: Afinita komplexu "myozín-ATP" k aktínu je veľmi nízka. Afinita komplexu "myozín-ADP" k aktínu je veľmi vysoká. Aktín urýchľuje odstránenie ADP a F z myozínu av tomto prípade dochádza ku konformačnému prešmyku - rotácii hlavy myozínu.

Stupeň 1, ATP fixácia na myozínovej hlave. Stupeň 2, hydrolýza ATP. Produkty hydrolýzy (ADP a F) zostávajú pevné a uvoľnená energia sa akumuluje v hlave. Sval je pripravený na kontrakciu. Stupeň 3, tvorba komplexu "aktín-myozín." Je veľmi trvanlivý. Môže sa zničiť len počas sorpcie novej molekuly ATP. Stupeň 4, Konformačné zmeny v molekule myozínu, v dôsledku čoho sa hlava myozínu otáča. Uvoľňovanie reakčných produktov (ADP a F) z aktívneho centra hlavy myozínu.

Myozín hlavy "pracovať" cyklicky, ako plutvy v rybách alebo veslách na lodi, takže tento proces sa nazýva "veslovanie mechanizmus" svalovej kontrakcie.

Aminotransferázy Najčastejšie sa skúma aktivita protilátok na účely diferenciálnej diagnostiky patologických stavov pečene a myokardu. Pri infarkte myokardu sa aktivita AST zvyšuje v 95% prípadov.

Laktát dehydrogenáza Pri infarkte myokardu v krvnej plazme sa zvyšuje aktivita LDH1, LDH2. Pacienti s progresívnou svalovou dystrofiou (myopatia) vo svalovom tkanive vykazujú znateľný pokles aktivity LDG4 a LDH5 a zvýšenie aktivity LDG1, LDG2 a LDH3.

Kreatínkináza KFK-MM sa zvyšuje v krvi v patológii kostrových svalov, KFK-MB - pri infarkte myokardu.

Aldolase Aktivita sérových enzýmov (plazma) v krvi významne narastá pri hlbokých dystrofických procesoch svalového systému. U pacientov s progresívnou svalovou dystrofiou sa pozoroval prudký nárast aktivity aldoázy. Hyperaldolasémia sa vyskytuje u pacientov s infarktom myokardu.

Mozog: chemické zloženie suchých zvyškov, biela a sivá hmota, neuróny, synapsie, nervové vlákna. Vlastnosti metabolizmu - energie, sacharidov, lipidov, proteínov, aminokyselín, nukleotidov a nukleových kyselín.

Vzhľadom na rozdiel v štruktúre sa šedá a biela hmota nervového tkaniva líši v chemickom zložení. V šedej hmote je viac vody ako v bielej farbe. V šedej hmote tvoria bielkoviny polovicu hustých látok av bielej hmote jednu tretinu. V bielej hmote tvoria lipidy viac ako polovicu suchého zvyšku av šedej farbe len približne 30%.

Puzdro neurónu je plazmid, slúži ako bariéra na udržanie intracelulárneho zloženia, hrá aktívnu a pasívnu úlohu pri vytváraní membránového potenciálu, transportu látok cez membránu a prenos nervových impulzov. Vnútri neurónu je vyplnená neuroplazma. EPS neurón je dobre vyvinutý. EPS membrány sú spojené s plazmatickou membránou a plášťom jadra neurónu. Golgiho komplex sa koncentruje hlavne na lipidové zložky bunky. Neuronálne mitochondrie obsahujú menej enzýmov, ktoré sa podieľajú na oxidácii GI a AK ako mitochondrie iných tkanív.

Nervové vlákna sú tvorené z neuronálnych axónov. Každé vlákno sa skladá z axiálneho valca (axónu), v ktorom je axoplazma s neurofibrilmi, mitochondriami a synaptickými vezikulami.

Mozog sa vyznačuje vysokou intenzitou energetického metabolizmu s prevahou aeróbnych procesov. Hlavným energetickým substrátom nervového tkaniva je glukóza, ktorej oxidáciu zabezpečuje jej energia na úrovni 85-90%. Neuróny a gliálne bunky môžu použiť aminokyseliny, predovšetkým glutamát a aspartát, ako ďalšie energetické substráty.

Nervové tkanivo sa vyznačuje vysokým metabolizmom sacharidov, v ktorom prevláda katabolizmus glukózy. Aktivita PFC nervového tkaniva je malá. NADPH2 sa používa pri syntéze neurotransmiterov, aminokyselín, lipidov, glykolipidov, zložiek nukleových kyselín a pri fungovaní antioxidačného systému.

Rýchlosť syntézy a rozpadu proteínov v rôznych častiach mozgu sa líši. Proteíny šedej hmoty mozgových hemisfér a proteíny cerebellu sú charakterizované vysokou mierou obnovy, ktorá je spojená so syntézou mediátorov, špecifických proteínov BAS. Obzvlášť pomaly sa obnovuje biela hmota, bohatá na štruktúry vodičov. Aminokyseliny v nervovom tkanive sa používajú ako zdroj "surovín" na syntézu proteínov, peptidov, určitých lipidov, množstva hormónov, vitamínov, biogénnych amínov atď.; neurotransmitery a neuromodulátory; zdroj energie; pre vylučovanie dusíka.

Charakteristickým znakom metabolizmu lipidov v mozgu je, že sa nepoužívajú ako energetický materiál, ale hlavne na stavebné potreby. Metabolizmus lipidov je všeobecne nízky a líši sa v bielej a šedej hmote. V neurónoch šedej hmoty z fosfoglyceridov sa najintenzívnejšie aktualizujú fosfotidylcholíny a najmä fosfotidylinozitol, ktorý je prekurzorom intracelulárneho mediátora ITP. Metabolizmus lipidov v myelínových puzdrách je pomalý, veľmi pomaly sa obnovuje cholesterol, cerebrozidy a sfingomyelíny. U novorodencov sa cholesterol syntetizuje v samotnom nervovom tkanive, u dospelých sa táto syntéza prudko znižuje až do úplného zastavenia.

Biochemický základ nervovej aktivity, mechanizmy prenosu nervových impulzov pozdĺž nervového vlákna. Druhy synapsií a receptorov, výmena neurotransmiterov a mechanizmy prenosu nervových impulzov prostredníctvom synapsií.

Na +, K + -ATPázy, sodíkové a draselné kanály sú umiestnené v bunkovej membráne.

Na +, K + -ATPáza v dôsledku ATP energie neustále pumpuje Na + smerom von a K + dovnútra, čím vytvára transmembránový koncentračný gradient týchto iónov. Sodná pumpa je inhibovaná ouabainom. Sodné a draselné kanály môžu prechádzať Na + a K + pozdĺž gradientov ich koncentrácií. Sodné kanály sú blokované novokaínom, tetrodotoxínom a draslíkovými kanálmi tetraetylamóniom. Činnosť Na +, K + -ATPáz, sodíkových a draslíkových kanálov môže na membráne vytvoriť pokojový potenciál a akčný potenciál. Pokojový potenciál je potenciálny rozdiel medzi vonkajšou a vnútornou membránou v pokoji, keď sú sodíkové a draselné kanály uzavreté.

Akčný potenciál je krátkodobá zmena potenciálneho rozdielu medzi vonkajšou a vnútornou membránou v čase excitácie. Akčný potenciál závisí od koncentrácie Na + a vzniká na princípe „všetko alebo nič“. Pozostáva z týchto fáz: 1. Miestna odozva; 2. Stupeň depolarizácie; 3. Stupeň repolarizácie. Iónové kanály sa otvárajú na krátku dobu a po ich uzavretí obnoví sodíkové čerpadlo pôvodnú distribúciu iónov po stranách membrány.

Klasifikácia synapsií: Lokalizáciou: centrálne a periférne. Vývoj v ontogenéze: stabilný a dynamický. Konečný efekt: brzda a vzrušenie. Na mechanizmus prenosu signálu: elektrické, chemické a zmiešané.

Chemické synapsie sa delia: a). kontaktný formulár: terminál a prechod; b). povahou mediátora: cholinergná, adrenergná, dopaminergná, GABA-ergická, glycergická, glutamátergická, aspartergická, peptidergická, purinergná.

Fyziologicky aktívne peptidy mozgu a biochemické základy emócií, pamäti, bolesti, spánku. Biogénne amíny. Poruchy metabolizmu biogénnych amínov v mentálnych stavoch.

Endorfín, dynorfín a enkefalíny sú neurotransmitery peptidového typu, ktorých vysoké koncentrácie sú prítomné v limbickom systéme (ktorý sa podieľa na regulácii emócií).

Látka P je neurotransmiter presynaptických terminálov C-vlákien primárnych senzorických neurónov, ktoré tvoria synapsie na senzorických neurónoch druhého rádu v zadných rohoch miechy. Podieľa sa na vnímaní signálov bolesti.

V hornej časti mozgového kmeňa sú dve oblasti - jadro stehu a modrá škvrna. Serotonín (5-NT) slúži ako mediátor v jadrách stehov a noradrenylín je modrá škvrna.

Biogénne amíny sú látky vytvorené v ľudskom tele z aminokyselín, keď sú dekarboxylované enzýmami dekarboxylázy a majú vysokú biologickú aktivitu. Biogénne amíny zahŕňajú dopamín, norepinefrín a adrenalín, serotonín, melatonín a tryptamín a mnoho ďalších zlúčenín. U ľudí pôsobí mnoho biogénnych amínov ako hormóny a neurotransmitery.

Spojivové tkanivo: bunkové a chemické zloženie, vlastnosti organizácie a funkcie. Štruktúra, funkcia a metabolizmus kolagénu, elastínu, fibronektínu, GAG, proteoglykánov, pri normálnych a patologických stavoch (hojenie rán, ochorenia kolagénu, nedostatok vitamínu C, D, A, K, atď.) Úloha hormónov a vitamínov v metabolizme spojivového tkaniva. Biochemická diagnostika degeneratívnych procesov v spojivovom tkanive.

V spojivovom tkanive sa rozlišujú: medzibunkové (základné) látky, bunkové prvky, vláknité štruktúry. Funkcia: extracelulárna látka je oveľa väčšia ako bunkové elementy. Konzistencia gélu podobná hlavnej látke je spôsobená jej zložením. Hlavnou látkou je vysoko hydratovaný gél, ktorý je tvorený vysokomolekulovými zlúčeninami, ktoré tvoria až 30% hmotnosti medzibunkovej látky. Zvyšných 70% je voda. Vysokomolekulárne zložky sú proteíny a sacharidy. Sacharidy v ich štruktúre sú heteropolysacharidy - aminoglykány glukózy. Tieto heteropolysacharidy sú vytvorené z disacharidových jednotiek, ktoré sú ich monomérmi. Funkcie spojivového tkaniva: štrukturálne, zabezpečujúce stálosť priepustnosti tkaniva; zabezpečenie rovnováhy vody a soli; účasť na imunitnej obrane tela.

V medzibunkovej matrici sú 2 typy vláknitých štruktúr: kolagénové a elastínové vlákna. Ich hlavnou zložkou je nerozpustný kolagénový proteín. Kolagén je komplexný proteín, patrí do skupiny glykoproteínov, má kvartérnu štruktúru. Jeho fibrilárna štruktúra je superšpirála pozostávajúca z 3 reťazcov. Nerozpustný vo vode, soľné roztoky, v slabých roztokoch kyselín a zásad. Je to kvôli zvláštnostiam primárnej štruktúry kolagénu. V kolagéne je 70% aminokyselín hydrofóbnych. Aminokyseliny pozdĺž dĺžky polypeptidového reťazca sú usporiadané v trojiciach, ktoré sú navzájom podobné v štruktúre a pozostávajú z troch aminokyselín. Každá tretia aminokyselina v primárnej štruktúre kolagénu je glycín: (gly-X-Y) n, kde X je akákoľvek aminokyselina, Y je akákoľvek aminokyselina). Tieto aminokyselinové skupiny v polypeptidovom reťazci sa mnohokrát opakujú. Syntéza kolagénu je stimulovaná pohlavnými hormónmi, kyselinou askorbovou (ako aj syntézou proteoglykánov a proliferáciou fibroblastov). Inhibovať glukokortikoidy

Elastín je ešte viac hydrofóbny ako kolagén. Obsahuje až 90% hydrofóbnych aminokyselín. Mnohé lyzíny sú oblasti s presne definovanou sekvenciou aminokyselín. Reťazce sú uložené vo forme globulí. V dôsledku lyzínových zvyškov dochádza k interakcii medzi molekulami elastínu.

Bunkové elementy spojivového tkaniva sú fibroblasty, žírne bunky a makrofágy. V nich sú procesy syntézy štruktúrnych zložiek, ako aj proces rozpadu spojivového tkaniva. Kolagén je obnovený o 50% za 10 rokov. Vo fibroblastoch sú syntetické procesy: syntéza kolagénu, elastínu.

S nedostatkom vitamínu C je zhoršená hydroxylácia prolínu a lyzínu a vznikajú menej trvanlivé kolagénové vlákna (skorbut, krehkosť kostí).

XCharakteristika pečene - ako orgán homeostázy: štruktúra, vlastnosti krvného zásobenia, bunkové a intracelulárne zloženie, funkcia. Úloha pečene v metabolizme sacharidov, lipidov a proteínov, pri ich regulácii a integrácii.

Pečeň je centrálnym orgánom chemickej homeostázy, kde je vytvorený jeden výmenný a energetický bazén pre metabolizmus tukov a sacharidov, navyše pečeň sa podieľa na syntéze určitých enzýmov, vitamínov a je priamo zapojený do metabolizmu vody, minerálov a pigmentov; detoxikačná funkcia pečene je mimoriadne dôležitá.

Hlavnou štrukturálnou jednotkou pečene je pečeňový lobulus. Bunky v ňom tvoria pečeňové lúče umiestnené pozdĺž polomerov. Medzi trámami do stredu laloku, kde sa nachádza centrálna žila, sa sínusoidy natiahnu. Na okraji lobúl žlčových extracelulárnych kapilár sa tvoria počiatočné žlčové kanály. Zväčšovanie a spájanie sa tvorí v bráne pečene pečeňovým kanálom, cez ktorý žlč opúšťa pečeň. Povrch pečeňovej kapilárnej siete dosahuje 400 m a zabezpečuje prechod pečeňou približne 2 000 litrov / deň krvi. Pečeň pretína metabolizmus sacharidov, lipidov a proteínov. Pečeň je schopná vykonávať interakciu metabolizmu proteínov, tukov a sacharidov. Na niektorých miestach sú "zlúčeninami" metabolizmu sacharidov a proteínov PVC, oxaloacetát a a-ketoglutarát z cyklu TCA, ktoré môžu byť transformované na ALA, HSA a KLH pri transaminačných reakciách. Podobným spôsobom prebieha proces premeny aminokyselín na keto kyseliny.

Molekuly NADPH2 vytvorené v pentózo-fosfátovej dráhe sa používajú na syntézu LC, TAG a CS. V dôsledku syntézy a rozpadu glykogénu si pečeň udržiava koncentráciu glukózy v krvi (3,5-5,5 mmol / l). Pri krátkodobom hladovaní dochádza ku glykogenolýze a glukoneogenéze. V endoplazmatickom retikule pečene prebieha syntéza žlčových kyselín za účasti P450, O2, NADPH.

Úloha pečene pri výmene žlčových pigmentov. Priamy a nepriamy bilirubín. Stercobilin.

Červené krvinky žijú asi 120 dní a potom sú zničené hlavne v pečeni, slezine a kostnej dreni a hemoglobín je tiež zničený. Bilirubín, ktorý vzniká počas rozpadu hemoglobínu, vstupuje do krvného obehu a je viazaný plazmatickým albumínom - to je nepriamy bilirubín. Nepriamy bilirubín je toxický bilirubin, ktorý bol nedávno vytvorený z hemoglobínu a ešte nebol viazaný v pečeni. Priamy bilirubín je bilirubín, neutralizovaný v pečeni a pripravený na odstránenie z tela. Keď je raz v pečeni, bilirubin sa kovalentne viaže na 2 molekuly kyseliny UDP-glukurónovej, čím sa vytvára bilirubín diglukuronid nazývaný viazaný bilirubín. Priame a malé časti nepriameho bilirubínu spolu so žlčou vstupujú do tenkého čreva, kde sa kyselina UDP-glukurónová štiepi z priameho bilirubínu a vytvára sa mezobilubín. Ten v koncových častiach tenkého čreva pod vplyvom mikroorganizmov je obnovený na urobilinogén, ktorého časť je absorbovaná mezenterickými cievami a vstupuje do pečene (pravý urobilín), kde je zničená na pyrol zlúčeniny. Väčšina urobilinogénu vstupuje do hrubého čreva. Urobilinogén v hrubom čreve je obnovený do sterkobilinogénu. 80% sterkobilinogénu sa vylučuje vo výkaloch a pod vplyvom atmosférického kyslíka sa oxiduje na stercobilín, čo dáva stolici charakteristickú farbu. Menšia časť sterkobilinogénu sa absorbuje cez dolné a stredné hemoroidné žily a vstupuje do systémového obehu, vstupuje do obličiek, ktoré sa uvoľňujú. Pod vplyvom atmosférického kyslíka sterilizuje moč do sterkobilínu. Sterilizátor moču sa často nazýva urobilín, ale toto nie je pravda urobilin. Normálny urobilín chýba v moči.

Hyperbilirubinémia, typy žltačky, zmeny vo výmene žlčových pigmentov so žltačkou.

Rýchlosť bilirubínu v krvi: 1,7-17,0 µmol / l. Zvýšenie koncentrácie bilirubínu v krvi - hyperbilirubinémia. Keď je koncentrácia bilirubínu> 50 µmol / l, difunduje sa do tkaniva a farbí sa v žltej farbe. Žltačka - žltnutie tkanív v dôsledku usadenín bilirubínu v nich.

V závislosti od typu metabolických porúch bilirubínu a príčin hyperbilirubinémie možno rozlišovať tri typy žltačky: t

Superhepatická žltačka. Vstane v súvislosti s intenzifikáciou tvorby bilirubínu. To zvyšuje jeho nepriamu (nekonjugovanú) frakciu v krvi. Výkaly a moč intenzívne sfarbili.

Hepatálna žltačka. Ich vývoj súvisí s porušením konzumácie (zachytávania) bilirubínu hepatocytmi. Toto zvyšuje nepriamu (nekonjugovanú) frakciu bilirubínu v krvi. Porušenie vylučovania žlče. Cal hypocholický. Moč je intenzívne sfarbený.

Subhepatická žltačka. Vyskytujú sa pri porušení odtoku žlče cez extrahepatické žlčové cesty (obštrukčná žltačka). Porušenie vylučovania žlče. Acholové výkaly. Pivo vo farbe moču.

Modul 7: Ekologické aspekty biochémie. Biochémia vitamínov.

Vplyv anorganických toxínov na metabolizmus tela (ióny ťažkých kovov, dusičnany a dusitany).

Ťažké kovy sú prvkami periodickej tabuľky chemických prvkov D.I. Mendeleev, s relatívnou molekulovou hmotnosťou väčšou ako 40. Ťažké kovy - Pb, Hg, Zn, Cd, Mo, Cr, Mn, Ni, Cu.

Bór sa akumuluje v pečeni, obličkách, pľúcach, lymfatických uzlinách. Vylučuje sa hlavne močom. Fyziologickou funkciou bóru je regulovať aktivitu parathormónu a prostredníctvom neho - výmenu vápnika, horčíka, fosforu a cholekalciferolu. Dlhodobý príjem nadmerných dávok bóru je sprevádzaný zmenami v hornom dýchacom trakte a pľúcach, vyvíja sa boritická enteritída.

Požitie veľkého množstva brómu vzduchom môže viesť k chemickému popáleniu pľúc. Kontakt s tekutým brómom na koži je sprevádzaný popáleninou, tvorbou zle sa hojiacich vredov.

Predĺžený príjem veľkých dávok lítia spôsobuje poruchu srdcovej činnosti, zvýšenie svalovej excitability, bolesti a citlivosti na dotyk, čo indikuje neurotoxický účinok lítia. Lítium ión inhibuje pohyblivosť a metabolizmus spermií.

Vanád je uložený v pečeni, kostiach. Hrá dôležitú úlohu v metabolizme lipidov. Vanád, hromadiaci sa v pečeni a tukovom tkanive, inhibuje produkciu cholesterolu, podporuje katabolizmus lipidov, inhibuje rozvoj aterosklerózy, má účinok podobný inzulínu. Keď sa zvýši závažnosť otravy, postihnú sa pľúca.

Hnojivá (dusičnan amónny, dusičnan amónny, dusičnan draselný) sú zdrojom znečistenia dusíka v životnom prostredí. Prekročenie noriem používania dusíkatých hnojív vedie nielen k akumulácii dusičnanov v rastlinách, ale aj k zníženiu výživovej hodnoty rastlinných produktov. Pri požití sú nitráty vystavené črevnej mikroflóre. V tomto prípade sa nitráty redukujú na dusitany. Dusitany prispievajú k tvorbe methemoglobínu. Dusičnany, dusitany a nitrozamíny majú mutagénny a karcinogénny účinok.

Vplyv na metabolizmus toxických aromatických zlúčenín - polyaromatické uhľovodíky, organochlórové zlúčeniny (DDT, pesticídy, herbicídy, dioxíny).

Uhľovodíky majú nepríjemný zápach. Dráždia oči, nos a sú veľmi škodlivé pre flóru a faunu.

V kombinácii s hemoglobínom, oxidom uhoľnatým, vdychovaný vzduch vstupuje do krvi, zabraňuje nasýteniu krvi kyslíkom a následne tkanivom, svalom, mozgom. CO spôsobuje poruchu nervového systému, bolesti hlavy,

DDT má akútny toxický účinok na ľudí: v malých a stredných dávkach spôsobuje otravu u dospelých, väčšinou bez negatívnych dôsledkov v budúcnosti, vo veľkých dávkach, môže spôsobiť smrť. DDT sa hromadí v tukových tkanivách tela, vstupuje do materského mlieka, môže vstúpiť do krvi. DDT vedie k indukcii mikrozomálnych enzýmov, ale nespôsobuje žiadne morfologické zmeny v pečeni a enzymatická aktivita ako celok neprekračuje normu. Účinok DDT na ľudský imunitný systém je inhibičný.

Pesticídy (vrátane konzervačných látok) často spôsobujú alergie, diatézu a niektoré ďalšie ochorenia.

Herbicídy sú karcinogénne. Dioxíny, ktoré potláčajú imunitný systém a intenzívne ovplyvňujú procesy bunkového delenia a špecializácie, vyvolávajú rozvoj onkologických ochorení. Dioxíny zasahujú do komplexnej a dobre fungujúcej práce žliaz s vnútornou sekréciou. Narušujú reprodukčnú funkciu, prudko spomaľujú pubertu a často vedú k ženskej a mužskej neplodnosti. Spôsobujú hlboké poruchy takmer vo všetkých metabolických procesoch, potláčajú a rozkladajú prácu imunitného systému.

Metabolizmus etanolu. Výmena acetaldehydu, toxicita.

Hlavným miestom metabolickej transformácie etanolu je pečeň a do tohto procesu sa môže zapojiť aj epitel žalúdka. Etanol sa dehydratuje alkoholdehydrogenázou na etanal (acetaldehyd) a potom sa aldehyddehydrogenáza prevedie na acetát. Kyselina octová v reakcii katalyzovanej acetát-CoA ligázou v prítomnosti ATP sa konvertuje na acetyl-CoA. Spolu s cytoplazmatickou alkoholdehydrogenázou sa kataláza a "indukovateľná" mikrozomálna alkoholoxidáza podieľajú na metabolizme etanolu len v obmedzenej miere. Rýchlosť transformácie etanolu v pečeni je obmedzená hlavne aktivitou alkoholdehydrogenázy. Ďalším obmedzujúcim faktorom je prítomnosť NAD +. Maximálna rýchlosť reakcie sa pozoruje aj pri nízkych koncentráciách etanolu. Etanol má pomerne vysokú energetickú hodnotu. Preto alkoholické nápoje dodávajú telu významnú časť energetických zdrojov (najmä počas alkoholizmu).

Zvýšená spotreba etanolu počas roka spôsobuje ochorenie pečene. Vzhľadom na vysokú hladinu NADH a acetyl-CoA spôsobenú príjmom etanolu sa citrátový cyklus a ketogenéza inhibujú v pečeni, biosyntéza neutrálnych tukov a cholesterolu je narušená, pozoruje sa zvýšené ukladanie tukov (tuková degenerácia).

Vitamíny: definícia, klasifikácia a názvoslovie fyzikálno-chemických vlastností a funkcií (koenzýmy, redox vitamíny, hormonovitaminami). Provitamíny, látky podobné vitamínom.

Vitamíny sú nízkomolekulárne organické zlúčeniny potrebné pre normálnu životnú aktivitu a v tele nie sú žiadne alebo sú obmedzené.

Podľa fyziologického účinku vitamínov sa delia na: vitamíny, ktoré zvyšujú celkovú reaktivitu organizmu (B1, B2, PP, A, C); antihemoragické vitamíny (C, P, K); antianemické vitamíny (B12, C, kyselina listová), antiinfekčné vitamíny (C, A).

Fyzikálne a chemické vlastnosti: rozpustné v tukoch (A, D, E, K) a vo vode rozpustné (B, C, H). Podľa mechanizmu účinku existujú: vitamíny koenzýmu (skupina B, PP, kyselina listová, biotín, kyselina pantoténová, K); antioxidačné vitamíny (C, E, karotenoidy) a prohormónové vitamíny (A, D). V tele sa vitamíny transformujú na komplexnejšie molekuly (koenzýmy), ktoré zohrávajú kľúčovú úlohu v mnohých reakciách prebiehajúcich v bunkách.

Provitamíny, biochemické prekurzory vitamínov. Teda provitamín A alebo karotén syntetizovaný rastlinnými bunkami v živočíšnych bunkách sa premieňa na vitamíny skupiny A, ergosterol a jeho deriváty - na vitamíny skupiny D (kalciferoly).

Látky podobné vitamínom sú zlúčeniny, ktorých aktivita sa prejavuje v malých dávkach, porovnateľných s dávkami vitamínov, ale stále výrazne vyššie ako dávky týchto látok. Všetky majú malý anabolický efekt. Nedostatok týchto látok (na rozdiel od vitamínov) nevedie k výrazným poruchám v tele (ubichinón (Q10), cholín (B4), kyselina lipoová (N), kyselina pangámová (B15), vitamín U.

Typy metabolických porúch vitamínov: hyper-, hypo-avitaminóza. Polyhypovitaminosis. Fázy výmeny vitamínov. Primárne - genetické, nutričné ​​a sekundárne poruchy metabolizmu vitamínov: príčiny, mechanizmy rozvoja metabolických porúch, klinické prejavy, prevencia. Príčiny hypervitaminózy.

S nedostatkom vitamínov sa vyvíja hypovitaminóza a pri ich absencii sa vyvíja avitaminóza. S nadbytkom vitamínov sa vyvíja hypervitaminóza. Polyhypovitaminóza je nedostatok celej skupiny základných vitamínov pre ľudské telo. Etapy výmeny vitamínov: absorpcia v čreve za účasti špeciálnych dopravných systémov; transport na miesta použitia alebo na ukladanie pomocou transportných proteínov; transformáciu vitamínov na formy koenzýmov pomocou špeciálnych enzýmových systémov; spolupráca koenzýmov so zodpovedajúcimi apoenzýmami.

Existujú primárne hypovitaminózy (exogénne, zloženie potravín (rafinácia, tepelné spracovanie, skladovanie, poľnohospodárska technológia), množstvo jedla, ekológia, nedostatočná izolácia) a sekundárna (endogénna, zhoršená absorpcia v gastrointestinálnom trakte, dysbakterióza, infekcie hlíst, fermentopatia, strata vitamínov, zvýšený dopyt počas laktácie, tehotenstvo). Korekcia hypovitaminózy: individuálna profylaxia. Príčiny hypervitaminózy: predávkovanie drogami, exotickými potravinami.

Normy konzumácie vitamínov podľa vekových skupín, terapeutické dávky. Vitamíny koenzýmy - regulátory a integrátory tkanivového metabolizmu: PP, B1, 2, 6, 12, THFK, biotín, kyselina lipoová, vitamín K a vikasol, vitamín A.

Denný príjem vitamínov závisí od veku. U dospelých je telesná hmotnosť spravidla konštantná, t.j. Anabolické procesy sú plne vyvážené katabolickými procesmi. U dieťaťa prevládajú anabolické procesy nad katabolizmom. Časť živín absorbovaných z čreva sa oneskoruje v tele, čo vedie k zvýšeniu hmotnosti, hlavne vďaka použitiu nasiaknutých aminokyselín na vytvorenie proteínov z nich. Energetická bilancia je pozitívna. U detí je potreba vitamínov vyššia, pretože vitamíny sú súčasťou koenzýmov a regulujú anabolické procesy.

Vo vysokých dávkach môžu byť vitamíny použité na terapeutické účely ako nešpecifické činidlá: na diabetes - B1, B2, B6; s chladom - C; bronchiálna astma - PP; pre vredy zažívacieho traktu - U, nikotín do toho; s hypercholesterinémiou, nikotínom.

Vitamín RR je súčasťou koenzýmovej dehydrogenázy (NAD a NADP). Tiamín (B1) je koenzým pyruvát-dekarboxylázových komplexov a komplexov a-ketoglutarát dekarboxylázy [metabolizmus sacharidov], ako aj transketolázy (PFP). Riboflavín (B2) - flavín mononukleotid a flavín adenín dinukleotid (oxidácia FA). Pyridoxín (B6) - aminotransferáza (transaminácia a dekarboxylácia). Cabolamín (B12) - metylkobalamín a 5-deoxyadenosylkobalamín. Tetrahydrofolický na-ta slúži ako koenzým enzýmov-nosičov jedno-uhlíkových fragmentov. Biotín (H) je kofaktorom enzýmov v dekarboxylačných a trinkarboxylačných reakciách. Lipoic to-to je kofaktor pre oxidačnú dekarboxyláciu a-keto kyselín (PVA, a-ketoglutaric). Vitamín K, kofaktor, ktorý poskytuje karboxyláciu a konverziu protrombínu na trombín, sa podieľa na biosyntéze trombotropitu. Retinol (A) je koenzým enzýmov v redoxných procesoch.

Vitamíny - antioxidanty: provitamíny vitamínu A - karotenoidy, tokoferol (vitamín E), kyselina askorbová (vitamín C), flavonoidy (vitamín P).

Antioxidačné vitamíny sú molekuly so záporne nabitým elektrónom. Antioxidanty môžu zabrániť rakovine a kardiovaskulárnym ochoreniam, ktoré môžu liečiť telo a eliminovať toxíny. Antioxidanty sa nachádzajú v živých potravinách, to znamená v zelenine, ovocí a zelenine.

Nenasýtená p-karoténová štruktúra umožňuje jej molekulám adsorbovať svetlo a zabrániť hromadeniu voľných radikálov a reaktívnych foriem kyslíka. β-karotén inhibuje tvorbu voľných radikálov, čím chráni bunky imunitného systému pred poškodením voľnými radikálmi a môže zlepšiť imunitný systém. β-karotén je prírodný imunostimulant, ktorý zvyšuje imunitný potenciál organizmu, bez ohľadu na typ antigénov, to znamená, že pôsobí nešpecificky.

Vitamín E spomaľuje oxidáciu lipidov (tukov) a inhibuje rast voľných radikálov, ktoré ničia bunky, zabraňujú tvorbe krvných zrazenín, má antikarcinogénny účinok, posilňuje imunitný systém.

Vitamín C tiež ovplyvňuje obehový systém, chráni hemoglobín, zabraňuje jeho oxidácii, udržuje zásoby železa v tele a normalizuje hladiny cholesterolu.

Mnohé flavonoidy sú schopné regulovať priepustnosť stien krvných ciev a zlepšiť ich elasticitu, ako aj zabrániť sklerotickým léziám.

Hormonovitamíny - kyselina retinová, kalcitriol a K.

Prohormóny sú látky, ktoré sú prekurzormi hormónov, pričom samy o sebe nemajú biologickú aktivitu.

Kyselina retinová je formou vitamínu A, ktorá sa líši od retinolu v prítomnosti karboxylovej skupiny. Hrá dôležitú úlohu pri tvorbe kostí a zubov. Nevyhnutné pre normálny embryonálny vývoj, rast nových buniek, spomaľuje proces starnutia. Ovplyvňuje fungovanie imunitného systému. Podieľa sa na syntéze steroidných hormónov a glykoproteínov.

Vitamín D (kalciferol), keď je hydroxylovaný v pečeni a obličkách, tvorí hormón kalcitriol. Spolu s ďalšími dvoma hormónmi (parathormón a kalcitonín) sa kalcitriol podieľa na regulácii metabolizmu vápnika. Kalciferol je tvorený prekurzorom 7-dehydrocholesterolu, ktorý je prítomný v koži ľudí a zvierat, keď je ožiarený ultrafialovým svetlom. Ak je UV žiarenie kože nedostatočné alebo vitamín D chýba v potrave, vyvíja sa nedostatok vitamínov av dôsledku toho krivica u detí, osteomalacia u dospelých. V oboch prípadoch je narušený proces mineralizácie kostí.

Vitamín K sa podieľa na karboxylácii zvyškov kyseliny glutámovej v polypeptidových reťazcoch určitých proteínov. V dôsledku toho sa zvyšky kyseliny glutámovej konvertujú na zvyšky kyseliny y-karboxylglutámovej. Zvyšky kyseliny y-karboxyglutámovej sa vďaka dvom voľným karboxylovým skupinám podieľajú na viazaní vápnika. Vzhľadom na pomerne širokú distribúciu vitamínu K v potrave. a jeho syntéza črevnej mikroflóry, nedostatok tohto vitamínu u ľudí je relatívne zriedkavý.