MINISTERSTVO ŠPORTU A TURISTIKA Belehradskej republiky

INŠTITÚCIA VZDELÁVANIA „ŠTÁTNA UNIVERZITA ŠTÁTNEJ FYZICKEJ KULTÚRY“ t

Fakulta zlepšovania telesnej kultúry a cestovného ruchu

Oddelenie lekárskej fyzickej kultúry

Na tému: "Fyzická rehabilitácia pri diabete mellitus"

študent 3 kurzy 034 skupín

Dudko Tatyana Tadeushevna

Sipaylo Olga Iosifovra

Práca je chránená hodnotením: "________"

Dátum ochrany: "__" ____________ 20_y.

Zápisnica №__ z «__» ____________ 20_г.

Zoznam symbolov …………………………………………………

Všeobecná charakteristika práce …………………………………………..

Kapitola 1 Analýza vedeckej a metodologickej literatúry............................

1.1 Stručné anatomické a fyziologické údaje …………………..

1.2 Etiológia diabetes mellitus.........

1.3 Patologická anatómia a patogenéza ……………………………

1.4 Patologická fyziológia ……………………………………..

1.5 Klasifikácia choroby …………………………………………………

1.6 Klinický obraz …………………………..

1.8. Prostriedky fyzickej rehabilitácie používané v cukre

1.8.2 Nezávislé štúdie ……………………………….

1.8.3 Dávková chôdza.................................

1.8.4. Masážna technika pre diabetes mellitus …………….

1. 9. Fytoterapeutická liečba diabetes mellitus.........

Kapitola 2 Metódy a organizácia štúdie …………………………

2.1.1 Analýza vedeckej a metodickej literatúry.........................

2.1.2 Pedagogický experiment ………………………………….

2.1.3 Metódy biomedicínskeho výskumu ……………….

2.1.4 Metódy matematickej štatistiky ………………………….

2.2 Organizácia štúdie ……………………………………………

Kapitola 3 Výsledky štúdie a ich diskusia...................

3.1 Komplexný program fyzickej rehabilitácie

v prípade diabetes mellitus ………………………

3.2 Analýza výsledkov výskumu ………………………………………

Odkazy ……………………………………….

Zoznam legendy

Diabetes mellitus je ochorenie charakterizované porušením všetkých typov metabolizmu a predovšetkým sacharidových patologických zmien v rôznych orgánoch spôsobených absolútnym alebo relatívnym nedostatkom inzulínu. Je to jedna z najbežnejších chronických chorôb na svete.

Význam tejto témy je nepochybný. V štruktúre endokrinných ochorení trvá diabetes mellitus asi 60-70%. Deti predstavujú až 8% pacientov s diabetom. Podľa najnovších odborníkov WHO je výskyt cukrovky v priemyselných krajinách 1,5-4% populácie. Berúc do úvahy nediagnostikované prípady, asi 6% populácie trpí cukrovkou. Počet pacientov na celom svete je približne 60 miliónov.

Výskyt je vyšší u starších pacientov. Vo veku 65 rokov a viac prevalencia cukrovky (zjavné a skryté) stúpa na približne 16%. Rovnako vysoká incidencia je pozorovaná u obéznych ľudí. U ľudí so strednou obezitou sa teda frekvencia diabetu zvyšuje 4-krát, s výraznou obezitou - 30-krát. Obezita a staroba teda patria medzi rizikové faktory, ktoré predisponujú k rozvoju diabetu. Podľa väčšiny autorov je skutočný výskyt diabetu 2-násobne alebo viac ako registrovaný. Je to kvôli veľkému rozšíreniu skrytých (latentných) foriem diabetu.

Nepostrádateľná je kombinácia pravidelných aeróbnych a iných typov telesnej aktivity, vyvážená strava, ako aj primeranejší pohľad na život, preplnený rôznymi stresovými situáciami. Koniec koncov, protidrogová terapia nestačí na to, aby ste sa cítili dobre a žili celý život.

Myšlienka používať cvičenie na liečbu cukrovky a obnovy nie je nová. Už v roku 600 pnl ho vyjadrili Indiáni

lekárka Sushruta. V nasledujúcich storočiach sa postoje k telesnému cvičeniu ako metóda liečby cukrovky neustále menili. Dnes vedci vedia, že myšlienka používania lôžka ako liečby cukrovky je nesprávna. Štúdie ukázali, že po 7 dňoch odpočinku na lôžku je metabolizmus cukru v krvi významne narušený.

Začiatkom roku 1900 výskumníci konečne našli dôkazy, ktoré im umožnili zdôvodniť používanie fyzických cvičení v procese rehabilitácie ľudí s diabetom. V roku 1919, keď sa meranie hladiny glukózy v krvi stalo rutinným postupom, vedci dokázali, že krátke obdobie motorickej aktivity môže spôsobiť zníženie hladín glukózy v krvi. Inzulínové prípravky sa objavili v roku 1921. Krátko potom (1926), článok R. D. Lawrence bol publikovaný v British Medical Journal, v ktorom bolo poznamenané, že cvičenie môže znížiť hladinu glukózy v krvi pod vplyvom inzulín u pacientov s diabetom 1. typu.

Výsledky štúdie Lawrence naznačili začiatok intenzívneho výskumu účinkov pravidelnej fyzickej aktivity ako súčasti liečby diabetu.

Všeobecná charakteristika práce

Cieľ: Zlepšenie fyzickej rehabilitácie pri diabete mellitus.

Na základe účelu práce boli stanovené tieto úlohy:

1. Na základe analýzy vedeckej a metodickej literatúry identifikovať najúčinnejšie prostriedky fyzickej rehabilitácie pre pacientov s diabetom.

2. Vypracovať komplexný program fyzickej rehabilitácie pri diabete.

3. Preukázať účinnosť komplexného programu fyzickej rehabilitácie pri diabete.

Štruktúra a rozsah práce.

Práca pozostáva z nasledujúcich častí:

• úvod
• Všeobecná charakteristika práce

-KAPITOLA 1. Analýza vedeckej a metodologickej literatúry.

-KAPITOLA 2. Metódy a organizácia výskumu.

-KAPITOLA 3. Výsledky štúdie a ich diskusia.

- Zoznam použitých zdrojov.

Analýza vedeckej a metodickej literatúry

1.1 Stručné anatomické a fyziologické údaje

Pankreas je druhou najväčšou žľazou tráviaceho systému, jeho hmotnosť je 60-100 g, dĺžka je 15-22 cm, železo má sivohnedú farbu, laločnatú, umiestnenú retroperitoneálne, siahajúcu v priečnom smere od dvanástnika do sleziny. Jeho široká hlava sa nachádza vo vnútri podkovy tvorenej dvanástnikom a prechádza do tela, ktoré prechádza lumbálnym stavcom a končí zúženým chvostom pri bráne sleziny. Žľaza je pokrytá tenkou kapsulou spojivového tkaniva.

Pankreas sa v podstate skladá z 2 žliaz: exokrinných a endokrinných. Exokrinná žľaza produkuje 500-700 ml u ľudí počas dňa. pankreatická šťava, ktorá obsahuje proteolytické enzýmy trypsín a chymotrypsín a amylolytické enzýmy: amylázu, glykozidázu, galaktozidázu, lipolytickú látku - lipázu atď., ktorá sa podieľa na trávení proteínov, tukov a sacharidov. Endokrinná časť pankreasu produkuje hormóny, ktoré regulujú metabolizmus sacharidov a tukov (inzulín, glukagón, somatostatín atď.)

Exokrinná pankreas je komplexná alveolárna tubulárna žľaza rozdelená na segmenty veľmi tenkým medzizubným spojivovým tkanivom spojivového tkaniva siahajúcim od kapsuly. V lalokoch tesne leží acini 100-150 mikrónov vo veľkosti, tvorený jednou vrstvou veľkých pyramidálnych acinocytov (iba 10-12). Bunky sú tesne v kontakte a ležia na suterénovej membráne. Okrúhle jadro obsahujúce veľký nukleolus leží v bazálnej časti bunky. V strede acinusu je viditeľný úzky lúmen. Cytoplazma okolo jadra je bazofilná. V apikálnej časti bunky je veľký počet granulí zymogénu, každý s priemerom do 80 nm. Bunky obsahujú prvky granulovaného endoplazmatického retikula s vysokým obsahom ribozomálnej RNA a voľných ribozómov. Nad jadrom sa nachádza dobre vyvinutý Golgiho komplex. V bunkách je mnoho mitochondrií. Medzibunkové kontakty sú podobné tým, ktoré majú epiteliálne bunky črevných klkov.

Acinus so zavádzacím kanálom je štruktúrne funkčnou jednotkou exokrinného pankreasu. Tajomstvo vstupuje do lúmenu acinus cez apikálny povrch bunky (sekrécia merokrinu). V strede acinusu sa nachádzajú centroacinózne epitelové bunky typické pre pankreas, ktoré tvoria stenu tajného kanála interkalátového kanála. Sploštené centroacinózne bunky majú nepravidelný tvar, oválne jadro.

diabetes mellitus

Etiológia a patogenéza inzulínu závislého diabetu ako autoimunitného ochorenia spôsobeného vrodenou stratou beta-buniek Langerhansových ostrovčekov voči tolerancii na autoantigény. Vývoj cukrovky závislej od inzulínu u ľudí s nadváhou.

Pošlite svoju dobrú prácu do znalostnej bázy je jednoduchá. Použite nižšie uvedený formulár.

Študenti, študenti postgraduálneho štúdia, mladí vedci, ktorí využívajú vedomostnú základňu vo svojom štúdiu a práci, vám budú veľmi vďační.

Publikované na http://www.allbest.ru/

Ministerstvo zdravotníctva Bieloruskej republiky

UO "Štátna zdravotnícka univerzita Grodno"

Katedra internej medicíny

Študenti 3 kurzy 18 skupín

Pavlyukevich Ekaterina Vasilyevna

1. Klasifikácia diabetu

2. Etiológia a patogenéza

3. Cukrovka a tehotenstvo

4. Klinické príznaky diabetu

5. Alkohol a cukrovka

7. Diagnostika a liečba

Dokonca aj jeden a pol tisíc rokov pred naším obdobím, starí Egypťania vo svojom lekárskom pojednávaní "Papyrus Ebers" opísali diabetes ako nezávislé ochorenie. Veľkí lekári starovekého Grécka a Ríma neúnavne mysleli na túto záhadnú chorobu. Lekár Arethaius vynašiel jej názov "diabetes" - v gréčtine, "I flow, prechádzam." Vedec Celsus argumentoval tým, že za vznik diabetu je zodpovedné zlé trávenie a veľký Hippokrat diagnostikovaný snahou ochutnať moč. Mimochodom, starí Číňania tiež vedeli, že s cukrovkou sa moč stáva sladkým. Prišli s originálnou diagnostickou metódou s použitím múch (a osy). Ak muchy sedia na tanieriku s močom, potom je moč sladký a pacient je chorý.

Diabetes mellitus je endokrinné ochorenie charakterizované chronickým zvýšením hladiny cukru v krvi v dôsledku absolútneho alebo relatívneho nedostatku inzulínu, hormónu pankreasu. Toto ochorenie vedie k porušeniu všetkých typov metabolizmu, poškodeniu krvných ciev, nervového systému, ako aj ďalších orgánov a systémov.

klasifikácia:

1. Diabetes závislý od inzulínu (diabetes mellitus 1. typu) sa vyvíja hlavne u detí a mladých ľudí;

2. Diabetes nezávislý od inzulínu (diabetes typu 2) sa zvyčajne vyvíja u ľudí nad 40 rokov s nadváhou. Ide o najbežnejší typ ochorenia (vyskytuje sa v 80-85% prípadov);

3. Gestačný diabetes (diabetes typu 3) - (DG), ktorý sa vyvíja po 28 týždňoch. tehotenstva a je prechodnou poruchou využitia glukózy u žien počas tehotenstva.

2. Etiológia a patogenéza

Diabetes mellitus typu I, idiopatický alebo autoimunitný, je kombinovaný s HLA systémovými antigénmi: B8, B15, DR, DRW 3-4, ktoré sú spojené s DQ lokusovými génmi génov Fas a Fas-L. Rizikovými faktormi sú vírusy alebo toxické látky, ktoré ovplyvňujú geneticky určené antigény HLA systému a spôsobujú autoimunitnú deštrukciu beta buniek Langerhansových ostrovčekov. Autoimunitná povaha deštrukcie beta buniek je spôsobená vrodenou stratou tolerancie na autoantigény. Vírusy môžu indukovať autoimunitnú reakciu alebo priamo ovplyvniť beta bunky, čo vedie k rýchlemu rozvoju diabetu. Beta-cytotropné vírusy zahŕňajú Coxsackie, mumps, varicella, osýpky a cytomegalovírus. Keďže tieto infekcie častejšie postihujú deti v jesenných a zimných mesiacoch, v týchto obdobiach dochádza k sezónnemu zvýšeniu frekvencie diabetu.

K autoimunitnej deštrukcii beta buniek dochádza pomaly a môže trvať mesiace a roky, kým je metabolizmus sacharidov narušený. Táto fáza ochorenia patrí do predklinického obdobia. Až po deštrukcii 80-95% beta buniek, keď nastane absolútny nedostatok inzulínu, sa vyvinú závažné metabolické poruchy a začne sa klinické obdobie ochorenia - prejavuje sa diabetes. Moderné metódy nám umožňujú diagnostikovať predispozíciu k cukrovke v predklinickom období pred porušením testu tolerantného voči glukóze.

Patogenéza diabetes mellitus typu I (IDDM) je redukovaná na autoimunitnú insulitídu aktiváciou tak bunkovej, ako aj humorálnej imunity. Insulitída sa prejavuje primárne mononukleárnou infiltráciou ostrovčekov už v predklinickom období. V čase detekcie IDDM sa ostrovčeky infiltrovali s aktivovanými DM8 lymfocytmi (T-supresory a cytotoxické T lymfocyty) a DM4 lymfocyty (T-pomocné bunky). Na beta bunkách sa objavujú antigény HLA triedy I a triedy II (HLA-DR).

Lymfocyty a makrofágy (monocyty) sa podieľajú na autoimunitnej odpovedi bunkovej imunity. Tieto bunky tvoria cytokíny, ktoré sprostredkovávajú bunečné reakcie proti beta bunkám alebo ich priamo poškodzujú. Nasledujúce cytokíny majú cytotoxický účinok: interferón, nádorový nekrotický faktor B a interleukín-1.

V každom patogenetickom variante sa rozvíja deštrukcia B-buniek. Navrhujú sa tri modely deštrukcie B-buniek:

Kodanský model (Nerup et al., 1989);

Londýnsky model (Bottazo et al., 1986);

Stanfordov model (Mc Devitt a kol., 1987).

V poslednom čase sa oxid dusnatý (NO) viaže na deštrukciu B buniek. NO sa tvorí v tele z L-arginínu pod vplyvom enzýmu NO-syntetázy. V tele sú tri izoformy NO syntázy: endoteliálna, neuronálna, indukovaná (a-NO-syntetáza).

Pod vplyvom indukovanej (a-NO-syntetázy) vzniká NO, ktorý má cytotoxické a cytostatické účinky.

Bolo zistené, že pod vplyvom interleukínu-1 dochádza k expresii a -NO-syntetáze v B bunkách a vytvára sa v nich veľké množstvo cytotoxického NO, čo spôsobuje ich deštrukciu a inhibíciu sekrécie inzulínu.

Gén a -NO-syntetáza je lokalizovaná na chromozóme II vedľa génu kódujúceho syntézu inzulínu. V tomto ohľade existuje predpoklad, že pri vývoji IDDM sú dôležité súčasné zmeny v štruktúre týchto génov chromozómu II.

Okrem týchto mechanizmov deštrukcie B-buniek hrajú autoimunitné procesy veľkú úlohu. U pacientov sa zistilo, že majú rôzne protilátky proti antigénom - zložkám ostrovčekov: cytoplazmatickým, k povrchovému antigénu B buniek, ku komplementárnej cytotoxike k inzulínu, proinzulínu, k glutamát dekarboxyláze - špecifickému antigénu B buniek. Tento enzým katalyzuje konverziu glutamátu na GABA. Syntéza HD je kódovaná génom umiestneným na chromozóme 10.

Protilátky proti zložkám B-buniek, predovšetkým a HD, sa objavujú 8-10 rokov pred vývojom IDDM.

V patogenéze IDDM je tiež dôležité geneticky určené zníženie schopnosti B buniek regenerovať. Detekovaný gén regenerácie B-buniek. Normálne regenerácia B-buniek trvá 15-30 dní.

Inzulín nezávislý diabetes mellitus (NIDDM) typu II je tiež dedičným ochorením a má polygénny charakter. Určité kombinácie génov určujú citlivosť na ochorenie a jeho vývoj a klinické prejavy určujú také rizikové faktory, ako je obezita, nesprávna strava, fyzická nečinnosť, stres, staroba.

Dôkazom genetickej príčiny NIDDM je vysoká incidencia ochorenia u najbližších príbuzných pacientov (do 40%). Vysoká prevalencia NIDDM v niektorých etnických skupinách je tiež v prospech dedičnej povahy ochorenia: napríklad medzi indiánmi Pima (Arizona, USA) presahuje 50%.

Pretože základom patológie sú dva hlavné faktory - inzulínová rezistencia a relatívna inzulínová deficiencia, je potrebné hľadať aspoň dva typy genetických defektov. Defekty prvého typu spôsobujú inzulínovú rezistenciu alebo obezitu, čo vedie k inzulínovej rezistencii. Defekty druhého typu spôsobujú zníženú sekrečnú aktivitu beta buniek alebo ich necitlivosť na hyperglykémiu.

Rozlišujú sa aj monogénne formy - toto je mladistvý NIDDM (MODU) s autozomálne dominantnou dedičnosťou. Sú charakterizované miernou dysfunkciou beta-buniek, nástupom v mladom veku (do 25 rokov), nedostatkom obezity, ketonémiou a inzulínovou rezistenciou. Mladistvý NIDDM predstavuje 15 - 20% všetkých prípadov NIDDM.

Existuje niekoľko variantov mladistvého NIDDM - MODU I, MODU 2, MODU 3, v závislosti od mutácie rôznych génov. Napríklad mladistvý variant NIDDM (MODU 2) je spôsobený mutáciami génu hexokinázy. Tento gén kontroluje pečeňovú glukoneogenézu a sekréciu inzulínu v beta bunkách. Počas mutácie (defektu) tohto génu u pacientov je narušená sekrečná reakcia beta buniek na glukózu a mierna hyperglykémia je pozorovaná na lačný žalúdok a je vyjadrená po jedle.

Z ďalších foriem sú popísané latentné autoimunitné diabetes mellitus u dospelých (LADA), autoimunitný diabetes detí s tvorbou protilátok proti proteínu ABBOS, B-laktoglobulín a B-kesoín.

Patogenéza NIDDM je primárne spojená s inzulínovou rezistenciou, ktorá je spôsobená genetickými faktormi a vyššie uvedenými faktormi životného prostredia. Príčiny inzulínovej rezistencie na kostrové svalstvo: t

a) zníženie aktivity tyrozínkinázy receptorov inzulínu;

b) pokles aktivity glykogénsyntetázy a pyruvát dehydrogenázy;

c) potlačenie transportu a využitia glukózy. Rezistencia na inzulín vedie k zvýšenej sekrécii inzulínu beta bunkami.

Podľa našich údajov inzulínová rezistencia odhalila zníženie počtu a afinity inzulínových receptorov v tkanivách, čo je sprevádzané znížením translokácie GLUT-4.

Hyperinzulinémia znižuje počet receptorov na cieľových bunkách a prispieva k obezite. Beta bunky postupne strácajú svoju schopnosť reagovať na zvýšenie hladín glukózy. Výsledkom je relatívny nedostatok inzulínu, ktorý sa prejavuje porušením tolerancie na sacharidy.

Kvôli nedostatku inzulínu sa znižuje využitie glukózy v tkanivách a zvyšuje sa glykogenolýza a glukoneogenéza v pečeni, čo vedie k zvýšeniu produkcie glukózy a zhoršuje hyperglykémiu.

Peptid podobný kalcitonínu má podobnú štruktúru ako amylín a je vylučovaný koncami periférnych motorických nervov. Tento peptid aktivuje ATP-dependentné draslíkové kanály v membránach beta buniek a tým inhibuje sekréciu inzulínu. Okrem toho tento peptid inhibuje vychytávanie glukózy kostrovými svalmi.

Leptín, 167 aminokyselinový proteín vylučovaný adipocytmi, je dôležitým regulátorom energetického metabolizmu. Normálne leptín inhibuje vylučovanie neuropeptidu v hypotalame. Neuropeptid sa podieľa na tvorbe hladu a stimuluje sekréciu inzulínu. U obéznych pacientov sú hladiny leptínu v sére významne zvýšené. Prebytok leptínu inhibuje sekréciu inzulínu a spôsobuje inzulínovú rezistenciu kostrových svalov k tukovému tkanivu.

Nedávno bola inzulínová rezistencia považovaná za všeobecný syndróm, zahŕňajúci množstvo metabolických porúch, ako sú poruchy tolerancie na sacharidy (NIDDM), obezita, arteriálna hypertenzia, dyslipoproteinémia a ateroskleróza.

Ústrednú úlohu v patogenéze všetkých týchto porúch pripisuje hyperinzulinémia, ktorá je kompenzačným dôsledkom inzulínovej rezistencie.

Z klinických aspektov diabetu sa odporúča zamerať sa na klasifikáciu ochorenia, ktorá sa vyvíja v závislosti od dopĺňania nových údajov o dekódovaní etiológie a patogenézy ochorenia.

3. Cukrovka a tehotenstvo

IDDM u tehotných žien sa vyznačuje výraznou labilitou a priebehom ochorenia podobným vlnám. Charakteristickým znakom IDDM u tehotných žien je zvýšenie príznakov diabetes mellitus, včasný rozvoj angiopatie (takmer polovica tehotných žien), tendencia k ketoacidóze. diabetickej inzulín-dependentnej autoimunitnej patogenézy

Prvé týždne tehotenstva. Priebeh diabetu u väčšiny tehotných žien zostáva nezmenený alebo sa pozoruje zlepšenie tolerancie na sacharidy (estrogény), čo stimuluje vylučovanie inzulínu pankreasom. Zlepšuje sa periférne vychytávanie glukózy. To je sprevádzané znížením hladiny glykémie, objavením sa hypoglykémie u tehotných žien, čo vyžaduje zníženie dávky inzulínu.

Druhá polovica tehotenstva. Kvôli zvýšenej aktivite kontrainzulárnych hormónov (glukagón, placentárny laktogén, prolaktín) sa zhoršuje tolerancia voči uhľohydrátom, zvyšuje sa výskyt diabetických sťažností, zvyšuje sa hladina glykémie, zvyšuje sa glukozúria a môže sa vyvinúť ketoacidóza. V tomto čase je potrebné zvýšenie inzulínu.

Na konci tehotenstva sa v dôsledku poklesu hladiny protizápalových hormónov opäť zvyšuje tolerancia na sacharidy, znižuje sa hladina glykémie a podávaná dávka inzulínu.

Pri pôrode u tehotných žien s diabetes mellitus sú možné ako hyperhykemia, acidóza, tak hypoglykemický stav.

V prvých dňoch po pôrode klesá hladina glykémie, ktorá sa ďalej zvyšuje na 4-5 dní.

Prvá polovica tehotenstva u väčšiny pacientov s diabetom sa vyskytuje bez akýchkoľvek špeciálnych komplikácií. Výnimkou je hrozba spontánneho potratu.

V druhej polovici tehotenstva sú pravdepodobnejšie pôrodnícke komplikácie ako neskorá gestaóza, polyhydramnios, hrozba predčasného pôrodu, hypoxia plodu a infekcie močových ciest.

Priebeh pôrodov komplikuje prítomnosť veľkého plodu, ktorý je príčinou mnohých ďalších komplikácií pri pôrode: slabosť pracovných síl, oneskorená ruptúra ​​plodovej vody, zvýšenie hypoxie plodu, rozvoj funkčnej úzkej panvy, obštrukcie pôrodného pletiva, rozvoj endometritídy pri pôrode, poranenie pôrodných ciest matky a matky. plod.

Diabetes matky má veľký vplyv na vývoj plodu a novorodenca. Existuje množstvo vlastností, ktoré odlišujú deti narodené ženám s diabetom od potomstva zdravých matiek. Patrí k nim charakteristický vzhľad (okrúhla tvár v tvare Mesiaca, nadmerne vyvinuté podkožné tukové tkanivo), veľký počet krvácaní na koži tváre a končatín, opuch, cyanóza; veľká hmotnosť, významná frekvencia malformácií, funkčná nezrelosť orgánov a systémov. Najzávažnejším prejavom diabetickej fetopatie je vysoká perinatálna mortalita u detí. U neliečených žien počas tehotenstva dosahuje 70-80%. Pod podmienkou špecializovaného monitorovania tehotných žien trpiacich cukrovkou sa prudko znižuje perinatálna mortalita detí a dosahuje 15%. Dnes na mnohých klinikách toto číslo neprekračuje 7-8%, novorodenecké obdobie u potomkov diabetických pacientov je charakterizované spomaľovaním a menejcennosťou adaptačných procesov na mimotelové stavy existencie, čo sa prejavuje letargiou, hypotenziou a hyporeflexiou dieťaťa, nestabilitou jeho hemodynamiky, pomalým zotavovaním sa na váhe, zvýšenou váhou. závislosť na závažných respiračných poruchách. Jednou z hlavných podmienok liečby tehotných žien trpiacich cukrovkou je kompenzácia diabetu. Inzulínová terapia počas tehotenstva sa vyžaduje aj pre najľahšie formy diabetu.

Hlavné odporúčania pre liečbu tehotných žien s diabetom.

Včasná detekcia u tehotných žien je skrytá tečúca a klinicky explicitné formy diabetu. Plánovanie rodiny u pacientov s diabetes mellitus: včasné stanovenie stupňa rizika pri rozhodovaní, či sa má zachovať tehotenstvo, plánované tehotenstvo u žien s diabetes mellitus, prísna kompenzácia diabetes mellitus pred tehotenstvom, počas tehotenstva, počas pôrodu av období po pôrode; prevencia a liečba tehotenských komplikácií, voľba času a spôsobu porodu, primeraná resuscitácia a starostlivé ošetrovateľstvo novorodencov, ďalšie pozorovanie potomstva matiek s diabetom.

Vedenie tehotenstva u pacientov s diabetes mellitus sa vykonáva v podmienkach ambulantného a ústavného monitorovania. U tehotných žien s diabetom sa odporúčajú tri plánované hospitalizácie v nemocnici:

I-st hospitalizácia - v skorých štádiách tehotenstva na vyšetrenie, zaoberajúca sa otázkou zachovania tehotenstva, vykonávania preventívnej liečby, kompenzácie diabetu.

Druhá hospitalizácia v nemocnici počas obdobia 21-25 týždňov v dôsledku zhoršenia priebehu diabetes mellitus a výskytu komplikácií tehotenstva, čo si vyžaduje vhodnú liečbu a starostlivé nastavenie dávky inzulínu.

III. Hospitalizácia s obdobím 34-35 týždňov na pozorné sledovanie plodu, liečba porúch pôrodníctva a diabetických komplikácií, voľba času a spôsobu podávania.

Kontraindikácie gravidity pri diabetes mellitus:

• Prítomnosť rýchlo sa vyvíjajúcich cievnych komplikácií, ktoré sa zvyčajne vyskytujú pri ťažkom ochorení (retinopatia, nefropatia), komplikuje priebeh tehotenstva a významne zhoršuje prognózu pre matku a plod.

• Prítomnosť inzulín-rezistentných a labilných foriem diabetu.

• Prítomnosť diabetu u oboch rodičov, čo dramaticky zvyšuje pravdepodobnosť ochorenia u detí.

· Kombinácia diabetes mellitus a senzibilizácie materského rhesus, ktorá významne zhoršuje prognózu pre plod t

• Kombinácia diabetu a aktívnej pľúcnej tuberkulózy, pri ktorej tehotenstvo často vedie k závažnému zhoršeniu procesu.

O otázke možnosti tehotenstva, jeho udržania alebo potreby ukončenia sa rozhoduje poradným spôsobom za účasti pôrodníkov-gynekológov, terapeuta, endokrinológa do 12 týždňov.

4. Klinické príznaky diabetu

V klinickom obraze diabetu je zvyčajné rozlišovať medzi dvoma skupinami symptómov: hlavnými a menšími.

Medzi hlavné príznaky patrí:

Polyúria - zvýšená exkrécia moču, spôsobená zvýšením osmotického tlaku moču v dôsledku rozpustenia glukózy v ňom (v moči sa zvyčajne nenachádza žiadna glukóza). Prejavuje sa častým častým močením, vrátane noci.

Polydipsia (trvalý nekvasiteľný smäd) - v dôsledku významnej straty vody v moči a zvýšeného osmotického tlaku krvi.

Polyfágia je neustály, neukojiteľný hlad. Tento symptóm je spôsobený metabolickou poruchou pri diabete, menovite neschopnosťou buniek absorbovať a spracovať glukózu v neprítomnosti inzulínu (hlad medzi bohatstvom).

Úbytok hmotnosti (najmä charakteristický pre diabetes typu 1) je častým príznakom diabetu, ktorý sa vyvíja napriek zvýšenej chuti pacientov. Strata hmotnosti (a dokonca deplécia) je spôsobená zvýšeným katabolizmom proteínov a tukov v dôsledku deaktivácie glukózy z energetického metabolizmu buniek.

Hlavné príznaky sú najtypickejšie pre diabetes typu 1. Rozvíjajú sa akútne. Pacienti spravidla môžu presne pomenovať dátum alebo obdobie ich výskytu.

Sekundárne príznaky zahŕňajú menej špecifické klinické príznaky, ktoré sa vyvíjajú pomaly po dlhú dobu. Tieto príznaky sú charakteristické pre diabetes typu 1 aj typu 2:

Svrbenie kože a slizníc (vaginálne svrbenie),

· Sucho v ústach,

· Všeobecná svalová slabosť

Bolesť hlavy

· Zápalové kožné lézie, ktoré sa ťažko liečia,

· Rozmazané videnie

• Prítomnosť acetónu v moči pri diabete 1. typu. Acetón je výsledkom spaľovania tukových zásob

5. Alkohol a cukrovka

Diabetes mellitus je spoločensky významné ochorenie, ktoré má tendenciu k ročnému rastu. Podľa odborníkov sa výskyt cukrovky typu 2 vo svete od roku 2000 do roku 2030 zvýši o 37%. V USA trpí diabetom 15 miliónov ľudí a ročné náklady spojené s týmto ochorením a jeho komplikáciami (kardiovaskulárne ochorenia, zlyhanie obličiek, retinopatia spôsobená slepotou) dosahujú 90 miliárd USD, čo predstavuje približne 25% všetkých nákladov na zdravotnú starostlivosť. Zvýšenie výskytu diabetes mellitus 2. typu pozorované v Japonsku v posledných desaťročiach, experti majú tendenciu vysvetľovať pomocou „westernizácie“ životného štýlu [15]. To potvrdzuje hypotézu, že psychosociálne faktory hrajú dôležitú úlohu v etiológii diabetes mellitus. Dramatický nárast úmrtnosti na túto chorobu v republikách bývalého Sovietskeho zväzu na pozadí psychosociálneho utrpenia spojeného s radikálnymi reformami v 90. rokoch poukazuje na psycho-sociálnu povahu diabetu. V Bielorusku od roku 1981 do roku 1993 stúpla úmrtnosť na cukrovku u mužov 4,3-krát (z 1,5 na 6,5 ​​na 100 tisíc obyvateľov) a 3,9-krát u žien ( z 2,4 na 9,4 na 100 tisíc obyvateľov).

Popri genetickej predispozícii a psychosociálnych faktoroch majú nezdravý životný štýl v etiológii diabetes mellitus veľký význam: nedostatok fyzickej aktivity, prejedanie, nadváha, fajčenie atď. Zneužívanie alkoholu je tiež jedným z rizikových faktorov pre diabetes mellitus. Medzi diabetické účinky alkoholu patrí priamy toxický účinok na bunky pankreasu, inhibícia sekrécie inzulínu a zvýšenie rezistencie na neho, narušenie metabolizmu sacharidov, obezita spôsobená príjmom nadbytočných kalórií a dysfunkcia pečene. V experimentálnych štúdiách sa ukázalo, že u potkanov, ktorí boli vystavení chronickej intoxikácii alkoholom, došlo k poklesu objemu pankreasu a atrofii beta buniek. Etanolové metabolity 2,3-butándiol a 1,2-propandiol inhibujú bazálny, ako aj inzulínom stimulovaný metabolizmus v adipocytoch.

Hypoglykemické účinky alkoholu môžu byť potenciálnym rizikom pre diabetikov. Podľa niektorých autorov je 1 z 5 epizód ťažkej hypoglykémie spôsobený príjmom alkoholu. V jednej štúdii sa preukázalo, že užívanie aj malých dávok alkoholu v noci pred pacientmi s diabetom 1. typu vedie k rannej hypoglykémii. Mechanizmus tohto účinku nebol úplne študovaný, ale predpokladá sa, že hypoglykemické účinky alkoholu sú sprostredkované znížením nočnej sekrécie rastového hormónu. V experimentálnych štúdiách sa zistilo zníženie sekrécie rastového hormónu závislé od dávky alkoholom. Okrem toho alkohol ovplyvňuje rôzne aspekty metabolizmu glukózy. Alkohol inhibuje najmä glukoneogenézu o 45%, čo môže byť sprostredkované porušením redox potenciálu, dávkovo závislej stimulácie adrenalínu a noradrenalínu atď. Je známe, že pri diabetes mellitus typu I je glukoneogenéza zodpovedná za významnú časť mobilizácie glukózy z pečene, preto pacienti diabetici môžu byť citlivejší na hypoglykemické účinky alkoholu v porovnaní so zdravými jedincami. Alkohol môže tiež zvýšiť hypoglykemické účinky iných liekov (napríklad beta-blokátorov).

Výsledky epidemiologických štúdií o vzťahu medzi konzumáciou alkoholu a výskytom diabetu typu II sú protichodné. Mnohé štúdie preukázali pozitívny vzťah medzi zneužívaním alkoholu a rizikom rozvoja diabetu typu II. Jedna prospektívna štúdia teda ukázala, že pitie alkoholu v dávke vyššej ako 25 g denne významne zvyšuje riziko diabetes mellitus typu II v porovnaní s použitím malých dávok alkoholu. Podľa inej štúdie riziko vzniku diabetu typu 2 u jedincov, ktorí konzumujú viac ako 36 gramov alkoholu denne, je o 50% vyššie ako u tých, ktorí konzumujú 1,7 gramu alkoholu denne. Ukázalo sa tiež, že riziko vzniku diabetu typu 2 u mužov v strednom veku, ktorí konzumujú viac ako 21 dávok alkoholu týždenne, je o 50% vyššie ako u tých, ktorí pili menej ako 1 dávku týždenne. Podľa iných údajov je riziko diabetes mellitus typu II 2,5-krát vyššie u mužov, ktorí zneužívajú alkohol v porovnaní s abstinenčnými príznakmi. V jednej z týchto prác sa zistilo, že používanie veľkých dávok alkoholických nápojov v krátkom časovom období (tzv. Intoxikačný model konzumácie alkoholu) zvyšuje riziko vzniku diabetu typu 2 u žien. Pokiaľ ide o typ alkoholického nápoja, riziko vzniku cukrovky 2. typu u mužov v strednom veku, ktorí konzumujú viac ako 14 dávok alkoholu týždenne vo forme silných alkoholických nápojov, je o 80% vyššie v porovnaní s mužmi, ktorí konzumujú nealkoholické nápoje.

Zneužívanie alkoholu je často sprevádzané fajčením. V prospektívnej štúdii, do ktorej bolo zapojených 41 810 mužov (pozorovacie obdobie bolo 6 rokov), sa ukázalo, že fajčenie zdvojnásobuje riziko diabetu typu II. Hypotéznym mechanizmom tohto účinku je zvýšenie rezistencie na inzulín u fajčiarov. Je zrejmé, že kombinácia fajčenia a zneužívania alkoholu dramaticky zvyšuje riziko vzniku diabetu.

Nedávno literatúra široko diskutovala otázku existencie vzťahu U alebo J medzi výskytom diabetu typu II a konzumáciou alkoholu. To znamená zníženie rizika chorobnosti pri konzumácii malých dávok alkoholu a zvýšenie rizika konzumácie vysokých dávok. V metaanalýze štúdií o vzťahu medzi alkoholom a diabetom sa preukázalo, že spotreba alkoholu v dávke 6 až 48 g denne znižuje riziko diabetu typu 2 o 30% v porovnaní s abstinentmi a jedincami, ktorí konzumujú viac ako 48 g alkoholu denne. Prospektívna štúdia zistila nelineárny vzťah medzi konzumáciou alkoholu a rizikom vzniku diabetu typu II. Riziko diabetes mellitus sa progresívne znižuje na úroveň konzumácie alkoholu 23,0-45,9 g denne a zvyšuje sa s použitím veľkých dávok (> 69,0 g denne). Vzhľadom na súvisiace rizikové faktory je ochranný účinok nízkych dávok alkoholu zrejmejší u starších mužov, ktorí nefajčia, pričom dedičnosť nie je zaťažená diabetom. V jednej štúdii sa zúčastnilo 85 000 žien vo veku 34 - 59 rokov, ktoré boli pozorované 4 roky. Bolo preukázané, že u pacientov, ktorí konzumujú mierne dávky alkoholu v porovnaní s nealkoholikmi, sa znižuje riziko diabetes mellitus typu II. Podobné výsledky boli získané v ďalšej prospektívnej kohortnej štúdii, ktorej účastníci boli 41 tisíc mužov vo veku 40 - 75 rokov, pozorovaní 6 rokov.

Rozdiely vo výsledkoch epidemiologických štúdií môžu byť dôsledkom etnických charakteristík, životného štýlu, ako aj rôznych metodických prístupov, vrátane odhadov konzumácie alkoholu, diagnózy diabetu a rôznych období pozorovania. Napríklad v niektorých štúdiách boli bývalí alkoholici, ktorí v čase prieskumu nepili alkohol a ľudia, ktorí nikdy nepili alkohol (drogy z vysadenia), zlúčení do jednej skupiny. Rozdiely môžu byť spôsobené aj vekovými rozdielmi: v jednej štúdii sa zistili ochranné účinky alkoholu len u ľudí starších ako 44 rokov. U mladých ľudí je diabetes mellitus často vrodený, a preto je málo závislý od príjmu alkoholu. Protichodné výsledky štúdie vzťahu medzi rizikom alkoholu a cukrovky môžu určiť taký dôležitý faktor ako index telesnej hmotnosti, ktorý sa často ignoruje. Zníženie rizika diabetu pri konzumácii nízkych dávok alkoholu bolo preukázané u ľudí s relatívne nízkym a relatívne vysokým indexom telesnej hmotnosti. Úroveň konzumácie alkoholu spojená so znížením rizika diabetes mellitus je zároveň nižšia u jedincov s relatívne nízkym indexom telesnej hmotnosti (6-12 g denne) ako u jedincov s relatívne vysokým indexom (12-24 g denne). Rozdiely vo výsledkoch pre mužov a ženy môžu byť spôsobené tým, že ženy s väčšou pravdepodobnosťou skrývajú zneužívanie alkoholu, ako aj rozdiely v preferenciách alkoholických nápojov. Podľa epidemiologických štúdií je zvýšené riziko cukrovky u mužov, ktorí konzumujú veľké dávky alkoholu, do značnej miery determinované silnými alkoholickými nápojmi. Ženy zároveň konzumujú najmä nealkoholické nápoje. Uprednostňovanie rôznych typov alkoholických nápojov je zvyčajne spojené s určitými demografickými charakteristikami a životným štýlom. Tí, ktorí uprednostňujú víno, sú zvyčajne viac vzdelaní, nefajčiari, vedú zdravší životný štýl a v dôsledku toho majú nižšie riziko morbidity.

Ak zhrnieme výsledky epidemiologických štúdií, je možné bez akýchkoľvek pochybností hovoriť o diabetogénnych účinkoch veľkých dávok alkoholu na jednej strane a možných preventívnych účinkoch malých dávok alkoholu na strane druhej. Pre tieto účinky existujú biologické predpoklady. Kým akútna a chronická intoxikácia alkoholom zvyšuje inzulínovú rezistenciu, malé dávky alkoholu ju znižujú. V tejto súvislosti niektorí autori uvádzajú, že prínosy nízkych dávok alkoholu sú možné u 10% populácie s fenotypom spojeným so syndrómom inzulínovej rezistencie.

Vyššie uvedené práce boli venované vzťahu medzi konzumáciou alkoholu a rizikom rozvoja diabetu typu II. Nemenej zaujímavá je diskusia o vplyve alkoholu na riziko úmrtnosti na kardiovaskulárne ochorenia u pacientov s diabetom.

Diabetes mellitus je spojený s trojnásobným zvýšením rizika koronárnych srdcových ochorení (CHD), ktoré je spôsobené dyslipidémiou, hypertenziou, zvýšenou inzulínovou rezistenciou a hyperkoaguláciou. Podľa výsledkov niektorých epidemiologických štúdií malé dávky alkoholu znižujú riziko ischemickej choroby srdca vo všeobecnej populácii. Podobné účinky sa vyskytli u pacientov s diabetom typu II. V prospektívnej kohortnej štúdii, na ktorej sa zúčastnilo 87938 mužov, sa ukázalo, že malé dávky alkoholu znižujú riziko ICHS o 40% tak u pacientov s diabetom 2. typu, ako aj u zdravých ľudí. Zníženie rizika ischemickej choroby srdca u pacientov s diabetes mellitus typu II pri používaní nízkych dávok alkoholu sa preukázalo aj v prospektívnej štúdii, ktorá zahŕňala 121700 zdravotných sestier vo veku 30 - 55 rokov, pozorovaných 12 rokov [19]. V ďalšej prospektívnej kohortnej štúdii sa zistil inverzný vzťah medzi konzumáciou nízkych dávok alkoholu a rizikom ischemickej choroby srdca u starších pacientov s diabetom 2. typu. Ukázalo sa, že spotreba menej ako 2 g alkoholu denne znižuje riziko ischemickej choroby srdca o 40%, pitie od 2 do 13 g znižuje riziko o 55% a pitie 14 g alkoholu denne znižuje riziko koronárnych ochorení srdca o 75%.

Vyššie uvedené výsledky epidemiologických štúdií stavajú praktizujúcich do zložitej pozície, pretože pacienti s diabetom sa často pýtajú na užívanie alkoholu. Odporúčania americkej a britskej diabetickej asociácie týkajúce sa príjmu alkoholu sú rovnaké ako pre všeobecnú populáciu: nie viac ako dve dávky alkoholu denne (jedna dávka zodpovedá 8 g absolútneho alkoholu). Je potrebné zdôrazniť, že alkohol by sa mal konzumovať len s jedlom. Je tiež potrebné vziať do úvahy, že riziko hypoglykémie existuje počas nasledujúcich niekoľkých hodín po pití. Čo sa týka kardioprotektívnych účinkov alkoholu, akékoľvek odporúčania by sa mali podávať veľmi opatrne, berúc do úvahy individuálne charakteristiky pacienta. Samozrejme, nie je možné odporučiť používanie alkoholu osobám, ktoré nie sú schopné kontrolovať jeho príjem. V tomto ohľade treba poznamenať, že samotná koncepcia "nízkej dávky" je relatívna, pretože u niektorých pacientov je jedna dávka malá, dve sú dosť a tri nestačí. Riziková krivka v tvare J predpokladá prítomnosť určitej optimálnej úrovne spotreby, pri ktorej sa realizujú kardioprotektívne účinky a riziko problémov súvisiacich s alkoholom je minimálne. Štúdie ukazujú, že najväčšie zníženie rizika sa pozoruje pri veľmi nízkej úrovni spotreby - od jednej do dvoch dávok denne. Ďalšie zvýšenie spotreby alkoholu zvyšuje riziko rôznych negatívnych účinkov. Okrem toho treba mať na pamäti, že vzťah medzi konzumáciou alkoholu a celkovou úmrtnosťou v tvare J je presvedčivo preukázaný pre starších ľudí, zatiaľ čo pre mladé skupiny je spojenie lineárne. Je to spôsobené tým, že najčastejšími príčinami úmrtia v mladom veku sú nehody a otravy, zatiaľ čo v starších vekových skupinách sú hlavnou príčinou úmrtia kardiovaskulárne ochorenia. Keďže neexistuje jasné zníženie dolnej hranice rizika problémov súvisiacich s požívaním alkoholu, prínosy nízkych dávok alkoholu môžu prevážiť u starších ľudí s diabetom, pretože majú vysoké riziko ICHS.

Akútne komplikácie sú stavy, ktoré sa vyvíjajú v priebehu dní alebo dokonca hodín v prítomnosti diabetu.

Diabetická ketoacidóza je závažný stav, ktorý sa vyvíja v dôsledku akumulácie produktov intermediárneho metabolizmu tukov v tele (ketóny). Vyskytuje sa v prípade komorbidných ochorení, predovšetkým infekcií, poranení, operácií, v prípade podvýživy. Môže viesť k strate vedomia a narušeniu životne dôležitých telesných funkcií. Je to dôležitá indikácia pre urgentnú hospitalizáciu.

Hypoglykémia - pokles hladiny glukózy v krvi pod normálnu hodnotu (zvyčajne pod 3,3 mmol / l) nastáva v dôsledku predávkovania liekmi znižujúcimi hladinu glukózy, sprievodnými ochoreniami, nezvyčajným cvičením alebo podvýživou a pitím silného alkoholu. Prvá pomoc je poskytnúť pacientovi roztok cukru alebo akéhokoľvek sladkého nápoja vnútri, jesť potraviny bohaté na sacharidy (cukor alebo med môže byť držaný pod jazykom pre rýchlejšiu absorpciu), s možnosťou zavedenia prípravkov glukagónu do svalu, zavedením 40% glukózy do žily (predtým Zavedením 40% roztoku glukózy musíte podať subkutánne injekciu vitamínu B1 - prevenciu lokálneho svalového spazmu).

Hyperosmolárna kóma. Vyskytuje sa hlavne u starších pacientov s diabetom 2. typu s cukrovkou v anamnéze alebo bez nej a je vždy spojená s ťažkou dehydratáciou. Často sa pozoruje polyúria a polydipsia, trvajúce dni až týždne pred rozvojom syndrómu. Starší ľudia sú predisponovaní k hyperosmolárnej kóme, pretože častejšie pociťujú porušenie vnímania smädu. Ďalší ťažký problém - zmena funkcie obličiek (zvyčajne sa vyskytuje u starších pacientov) - narúša klírens nadbytočnej glukózy v moči. Oba faktory prispievajú k dehydratácii a výraznej hyperglykémii. Nedostatok metabolickej acidózy je spôsobený prítomnosťou inzulínu cirkulujúceho v krvi a / alebo nižších hladín kontinzulínových hormónov. Tieto dva faktory inhibujú produkciu lipolýzy a ketónov. Už začatá hyperglykémia vedie k glukozúrii, osmotickej diuréze, hyperosmolarite, hypovolémii, šoku a pri absencii liečby smrti. Je to dôležitá indikácia pre urgentnú hospitalizáciu. V prednemocničnej fáze sa injektuje intravenózne odkvapkávací hypotonický roztok (0,45%) chloridu sodného na normalizáciu osmotického tlaku a pri prudkom poklese krvného tlaku sa injektuje mezaton alebo dopamín. Odporúča sa (ako pri iných kóme) vykonávať kyslíkovú terapiu.

Kyselina mliečna v kóme u pacientov s diabetes mellitus je spôsobená akumuláciou kyseliny mliečnej v krvi a častejšie sa vyskytuje u pacientov starších ako 50 rokov na pozadí kardiovaskulárneho, hepatálneho a renálneho zlyhania, zníženého prísunu kyslíka do tkanív a v dôsledku toho akumulácie kyseliny mliečnej v tkanivách. Hlavným dôvodom vzniku kómy kyseliny mliečnej je prudký posun acidobázickej rovnováhy na kyslú stranu; dehydratácia, spravidla pri tomto type kómy sa nepozoruje. Acidóza spôsobuje porušenie mikrocirkulácie, rozvoj vaskulárneho kolapsu. Klinicky označené stúpanie (od ospalosti až po úplnú stratu vedomia), zlyhanie dýchania a výskyt dýchania Kussmaul, pokles krvného tlaku, veľmi malé množstvo uvoľneného moču (olúria) alebo jeho úplná absencia (anúria). Vôňa acetónu z úst u pacientov s kómou kyseliny mliečnej sa zvyčajne nevyskytuje, acetón v moči nie je určený. Koncentrácia glukózy v krvi je normálna alebo mierne zvýšená. Je potrebné mať na pamäti, že kóma kyseliny mliečnej sa často vyvíja u pacientov, ktorí dostávajú hypoglykemické lieky zo skupiny biguanidov (fenformín, buformín). V prednemocničnej fáze sa intravenózne injikuje 2% roztok sódy (so zavedením fyziologického roztoku, môže sa vyvinúť akútna hemolýza) a uskutoční sa kyslíková terapia.

neskoro

Ide o skupinu komplikácií, ktorých vývoj vyžaduje mesiace a vo väčšine prípadov roky ochorenia.

Diabetická retinopatia - poškodenie sietnice vo forme mikroaneurýz, krvácania do bodkov a bodkovania, tvrdé exsudáty, edémy, tvorba nových krvných ciev. Koniec krvácania do fundusu, môže viesť k odchlípeniu sietnice. Počiatočné štádiá retinopatie sú stanovené u 25% pacientov s novo diagnostikovaným diabetom 2. typu. Výskyt retinopatie sa zvyšuje o 8% ročne, takže po 8 rokoch od nástupu ochorenia sa retinopatia zistila už u 50% všetkých pacientov a po 20 rokoch u približne 100% pacientov. Je častejšia u typu 2, jej závažnosť koreluje so závažnosťou nefropatie. Hlavnou príčinou slepoty u ľudí v strednom a starom veku.

Diabetická mikro- a makroangiopatia - porušenie vaskulárnej permeability, zvýšenie ich krehkosti, náchylnosť k trombóze a rozvoj aterosklerózy (postihuje sa skôr, väčšinou sú postihnuté malé cievy).

Diabetická polyneuropatia - najčastejšie vo forme bilaterálnej periférnej neuropatie typu „rukavice a pančuchy“, ktorá začína v dolných častiach končatín. Strata bolesti a citlivosť na teplotu je najdôležitejším faktorom pri rozvoji neuropatických vredov a dislokácií kĺbov. Symptómy periférnej neuropatie sú necitlivosť, pocit pálenia alebo parestézia, začínajúce v distálnych oblastiach končatiny. Charakteristická je charakteristická intenzifikácia v noci. Strata pocitu vedie k ľahko sa vyskytujúcim zraneniam.

Diabetická nefropatia - poškodenie obličiek, najprv vo forme mikroalbuminúrie (výtok albumínu z moču), potom proteinúria. Vedie k rozvoju chronického zlyhania obličiek.

Diabetická artropatia - bolesť kĺbov, chrumkavosť, obmedzujúca pohyblivosť, zníženie množstva synoviálnej tekutiny a zvýšenie jej viskozity.

Diabetická oftalmopatia okrem retinopatie zahŕňa aj včasný rozvoj šedého zákalu (opacity šošoviek).

Diabetická encefalopatia - psychické zmeny a zmeny nálady, emočná labilita alebo depresia.

Diabetická noha - porážka nôh pacienta s diabetes mellitus vo forme hnisavých a nekrotických procesov, vredov a osteoartikulárnych lézií, vyskytujúcich sa na pozadí zmien periférnych nervov, ciev, kože a mäkkých tkanív, kostí a kĺbov. Je hlavnou príčinou amputácií u pacientov s diabetom.

7. Diagnostika a liečba

Pacienti s diabetom musia byť registrovaní u endokrinológa.

Na diagnostikovanie diabetu vykonajte nasledujúce štúdie.

• Krvný test na glukózu: na prázdny žalúdok stanovte obsah glukózy v kapilárnej krvi (krv z prsta).

Test na glukózovú toleranciu: na prázdny žalúdok si vezmite približne 75 g glukózy rozpustenej v 1 - 1,5 šálky vody, potom stanovte koncentráciu glukózy v krvi po 0,5, 2 hodinách.

• Analýza moču pre glukózové a ketónové telieska: detekcia ketónových teliesok a glukózy potvrdzuje diagnózu diabetu.

Stanovenie glykovaného hemoglobínu: jeho množstvo je významne zvýšené u pacientov s diabetes mellitus.

Stanovenie inzulínu a C-peptidu v krvi: v prvom type diabetes mellitus sa významne znižuje množstvo inzulínu a C-peptidu, zatiaľ čo v druhom type sú možné hodnoty v rámci normálneho rozmedzia.

Liečba diabetu zahŕňa:

· Špeciálna diéta: je potrebné vylúčiť cukor, alkoholické nápoje, sirupy, koláče, sušienky, sladké ovocie. Jedlo sa má užívať v malých porciách, najlepšie 4-5 krát denne. Odporúčajú sa výrobky obsahujúce rôzne náhrady cukru (aspartám, sacharín, xylitol, sorbitol, fruktóza atď.).

· Denné použitie inzulínu (inzulínová terapia) je nevyhnutné u pacientov s diabetes mellitus prvého typu as progresiou diabetu druhého typu. Liek je k dispozícii v špeciálnych injekčných perách, s ktorými je ľahké aplikovať injekcie. Pri liečbe inzulínom je potrebné nezávisle kontrolovať hladinu glukózy v krvi a moči (pomocou špeciálnych prúžkov).

· Použitie tabletiek, ktoré pomáhajú znižovať hladinu cukru v krvi. Liečba diabetes mellitus druhého typu spravidla začína takýmito liekmi. Pri progresii ochorenia je nevyhnutné podávanie inzulínu.

Pre ľudí s diabetom je cvičenie prospešné. Terapeutická úloha úbytku hmotnosti a má u pacientov s obezitou.

Liečba diabetu sa vykonáva po celý život. Vlastné monitorovanie a presné sledovanie odporúčaní lekára pomáhajú predísť alebo významne spomaliť rozvoj komplikácií ochorenia.

V súčasnosti je prognóza pre všetky typy diabetes mellitus podmienene priaznivá, s primeranou liečbou a dodržiavaním diéty, schopnosť pracovať zostáva. Progresia komplikácií sa výrazne spomaľuje alebo úplne zastaví. Treba však poznamenať, že vo väčšine prípadov v dôsledku liečby nie je príčina ochorenia eliminovaná a liečba je iba symptomatická.

1. Klinická endokrinológia. Sprievodca / N.T. Starkov. - 3. vydanie, revidované a rozšírené. - Petrohrad: Peter, 2002. - s. 259-263. - 576 sekúnd

2. Klinická patofyziológia: Proc. manuál pre študentov vysokých škôl / Diamonds VA - 3. vydanie, revidované a doplnené. - Štát Petrohrad. med. un-t im. IP Pavlova; M.: VUNMTS: Peter, 1999. - s.

3. Peter J. Watkins. Diabetes = ABC diabetu / MI Balabolkin. - 2. -M: Binom, 2006

4. Balabolkin M.I. Diabetes mellitus. M.: Medicine, 1994. S. 30-33.

5. Yu.E. Razvodovsky. Journal "Medical News", číslo archívu 32006-Alkohol a cukrovka

Publikované na Allbest.ru

Podobné dokumenty

Diabetes - syndróm chronickej hyperglykémie. Medzi endokrinnými patológiami je diabetes mellitus na prvom mieste v prevalencii. Patogenéza diabetes mellitus nezávislého od inzulínu. Diagnóza diabetu. Prevencia diabetu.

Správa [28.1 K], pridaná dňa 22.12.2008

Druhy diabetu. Vývoj primárnych a sekundárnych porúch. Odchýlky pri diabete. Časté príznaky hyperglykémie. Akútne komplikácie ochorenia. Príčiny ketoacidózy. Hladiny inzulínu v krvi. Sekrécia beta buniek Langerhansových ostrovčekov.

abstrakt [23,9 K], pridané 25. novembra 2013

Epidemiológia inzulín-dependentného a non-inzulín-dependentného diabetes mellitus. Klasifikácia diabetu. Rizikové faktory pre diabetes. Porovnávacie hygienické posúdenie podmienok zásobovania vodou v riadiacich a pilotných oblastiach. Posúdenie výživy obyvateľstva.

seminárna práca [81.2 K], pridaná 16.02.2012

Etiológia a patogenéza diabetes mellitus je ochorenie spôsobené absolútnou alebo relatívnou nedostatočnosťou inzulínu. Diétna terapia, laboratórne testy, rizikové faktory, prognóza ochorenia. Chronické komplikácie diabetu typu I a II.

prezentácia [1,9 M], pridaná 04.05.2014

Etiológia a patogenéza diabetes mellitus typu 1 a typu 2 je systémové heterogénne ochorenie spôsobené absolútnym alebo relatívnym nedostatkom inzulínu. Vírusové infekcie a toxické látky ako rizikové faktory. Klinika, diagnostika, liečba, prognóza.

prezentácia [2,1 M], pridané 17.5.2015

Etiológia, patogenéza, klasifikácia a diferenciálne diagnostické kritériá diabetu 1. a 2. typu. Štatistika diabetu, hlavné príčiny ochorenia. Príznaky diabetu, kľúčové diagnostické kritériá.

prezentácia [949,8 K], pridané 13.03.2015

Všeobecnou charakteristikou endokrinného ochorenia je diabetes mellitus. Hlavné príčiny zvýšeného výskytu. Etiológia a patogenéza diabetes mellitus rôznych typov. Klinická klasifikácia ochorenia. Kritériá metabolizmu lipidov. Formy liečby.

anamnéza [68,6 K], pridané 22.12.2008

Klasifikácia diabetu podľa prítomnosti závislosti, závažnosti, stupňa kompenzácie metabolizmu sacharidov, komplikácií. Etiológia, hlavné symptómy, patogenéza ochorenia. Diagnóza diabetu pomocou glukózového tolerančného testu, metódy jeho liečby.

abstrakt [289,4 K], pridané 28/28/2013

Definícia a klasifikácia diabetes mellitus - endokrinné ochorenie, ktoré sa vyvíja v dôsledku nedostatočnosti hormónu inzulínu. Hlavné príčiny, príznaky, klinika, patogenéza diabetu. Diagnostika, liečba a prevencia ochorenia.

prezentácia [374,7 K], pridaná dňa 25.12.2014

Štúdium vlastností autoimunitných ochorení endokrinného systému. Klinické prejavy diabetu 1. typu. Patogenéza deštrukcie pankreatických B buniek. Metabolické markery diabetu. Idiopatický diabetes. Nedostatok inzulínu.

prezentácia [520,4 K], pridané 01.10.2014